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  • 19ª Jornada Cardiovascular de Zúrich

Poner a prueba a los pacientes

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  • 7 minuto leer

La Jornada Cardiovascular celebrada en el Hotel Marriott de Zúrich ofreció una amplia panorámica de los tres órganos más importantes del sistema circulatorio: corazón, riñón y cerebro. Además del síndrome cardiorrenal y el dolor torácico, la disnea, causada a menudo por la insuficiencia cardiaca, fue uno de los temas principales.

Según el Dr. med. Thomas Weinreich, del Centro de Nefrología de Villingen-Schwenningen, los pacientes con síndrome cardiorrenal se encuentran “entre la silla y el banco”: ni los cardiólogos ni los nefrólogos disponen de herramientas terapéuticas a mano y se plantea la cuestión fundamental de categorizar esta afección. Sin embargo, el corazón y el riñón están conectados de forma crucial: La insuficiencia cardiaca crónica o aguda (ICC) es una causa importante de insuficiencia renal aguda o crónica. La enfermedad renal crónica (ERC) es a su vez un factor de riesgo cardiovascular independiente [1], “incluso en el caso de una insuficiencia renal aún no muy avanzada con un FG inferior a 60 ml/min [2]”, explicó el ponente. El síndrome cardiorrenal puede clasificarse clínicamente como leve (HI + TFG 30-59 ml/min), moderado (HI + TFG 15-29 ml/min) y grave (HI + TFG <15 ml/min o diálisis). Además, resulta útil una clasificación según el curso temporal (agudo/crónico) y en función de la enfermedad subyacente: por ejemplo, si la insuficiencia renal aguda es la enfermedad subyacente y la insuficiencia cardiaca es la enfermedad secundaria, se habla del tipo III, el “síndrome renocárdico agudo”.

La terapia de este difícil complejo de enfermedades requiere naturalmente una estrecha cooperación interdisciplinar. “Es hora de motivar a los cardiólogos para que piensen más en renal y a los nefrólogos para que piensen más en cardiaco” es una sabiduría que parece indicada en el síndrome cardiorrenal. “Porque hagamos lo que hagamos farmacológicamente, siempre corremos el riesgo de perjudicar al paciente, ya que la insuficiencia renal y la cardiaca implican a veces procesos patológicos exactamente opuestos”, afirma el Dr. Weinreich. Por lo tanto, tiene mucho sentido pensar en un departamento de terapias cardiorrenales. En principio, el tratamiento incluye, por un lado, el alivio del volumen. Se utilizan diuréticos (tanto diuréticos de asa como tiazídicos para el bloqueo tubular secuencial). El objetivo es un balance negativo de sodio y agua. Por otro lado, se debe mejorar la función cardiaca y suspender las sustancias potencialmente nefrotóxicas como los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores de angiotensina o los AINE. Por último, la ultrafiltración (diálisis peritoneal, procedimientos extracorpóreos) puede ser una opción.

El paciente con dolor torácico: ¿qué aclaraciones son útiles?

“El 3% de todas las consultas médicas en Suiza se deben a dolor torácico”, afirma el doctor en Cardiología Oliver Gämperli, del Hospital Universitario de Zúrich. “En principio, esta cifra no parece tan grande, pero si se tienen en cuenta los costes de seguimiento, ya que uno de cada cinco pacientes es remitido para exámenes adicionales, la carga económica es notable”. Después de las causas musculoesqueléticas, la cardiopatía coronaria (CC) es la causa más frecuente de dolor torácico. Al mismo tiempo, la cardiopatía coronaria sigue siendo la causa más común de muerte en Europa después del cáncer, aunque la mortalidad por cardiopatía coronaria ha disminuido significativamente en las últimas décadas (presumiblemente debido a la mejora de las medidas preventivas y terapéuticas). Obviamente, el diagnóstico adecuado del dolor torácico es, por tanto, un punto de inflexión central en el sistema sanitario. Por ello, el Dr. Gämperli nombró los tres pasos más importantes para la toma de decisiones en la cardiopatía coronaria (según las recomendaciones de las directrices de la ESC europea para la evaluación y el tratamiento de la cardiopatía coronaria [3], Fig. 1) .

 

La probabilidad previa a la prueba se calcula a veces a partir de la edad, el sexo y los síntomas (criterios revisados de Diamond/Forrester). Desempeña un papel importante en la fase previa al diagnóstico de la cardiopatía coronaria: “Según el teorema de Bayes, una prueba tiene la mejor capacidad discriminativa cuando la probabilidad previa a la prueba es intermedia”, explicó el ponente. Sobre la elección de la prueba diagnóstica puede decirse lo siguiente: La anamnesis cardiaca sigue siendo decisiva en el diagnóstico de la cardiopatía coronaria. La distinción entre síntomas típicos, atípicos y no anginosos es una primera aproximación ampliamente aceptada del cuadro clínico del paciente, pero desgraciadamente no permite afirmar con seguridad la presencia de una cardiopatía coronaria en muchos casos, como han demostrado estudios recientes [4]. ¿Qué otros procedimientos diagnósticos son, por tanto, útiles? La ergometría en bicicleta sigue siendo una prueba útil con una probabilidad previa a la prueba del 15-65% porque es fácil de realizar y está ampliamente disponible. Sin embargo, con una probabilidad más alta (65%), la significación es imprecisa, por lo que las directrices recomiendan aquí procedimientos de imagen adicionales. Éstas desempeñan un papel cada vez más importante en el diagnóstico de las cardiopatías coronarias y, además, proporcionan información clave para el pronóstico. “En este caso, la precisión diagnóstica de los distintos métodos de imagen (SPECT, CMR, PET) es aproximadamente comparable. Mucho más importante para la elección del mejor procedimiento es la idoneidad del paciente (frecuencia cardiaca, implantes metálicos, ventanas de sonido, calcificaciones coronarias, etc.)”, afirma el Dr. Gämperli.

La cardiopatía isquémica estable es básicamente una enfermedad benigna con un buen pronóstico. La mayoría de los pacientes pueden tratarse principalmente con medicación. “Sin embargo, hay que reconocer a los pacientes de riesgo, por lo que la estratificación con respecto a la terapia es muy importante”, explicó el experto. La figura 2 resume las opciones terapéuticas conservadoras-medicinales. Si a pesar de todo es necesaria la revascularización, el moderno procedimiento percutáneo con stents recubiertos (“drug eluting stents”, DES) ha demostrado ser igual a la opción quirúrgica en muchas zonas.

 

 

Disnea – perspectivas cardiológicas y neumológicas

Según el PD Dr. med. Andreas Flammer, Cardiología, Hospital Universitario de Zúrich, la disnea es el síntoma más importante del IH, independientemente de si la fracción de eyección se mantiene o se reduce. En el IH agudo, la disnea es una emergencia médica con alta mortalidad que merece la atención adecuada (similar a un infarto). “A diferencia del infarto agudo de miocardio, las intervenciones en el IH agudo muestran, por desgracia, pocos beneficios, pero hay que actuar”, explicó el Dr. Flammer sobre el dilema. Si la tensión arterial es normal, los diuréticos y los vasodilatadores son los pilares (ambos mejoran la disnea). También se ha demostrado que la serelaxina reduce la disnea. Además, en el estudio RELAX-AHF, la mortalidad por cualquier causa -uno de los criterios de valoración secundarios- se redujo significativamente en comparación con el placebo [5].

En el contexto del HI crónico sintomático, el Dr. Flammer se refirió a los hitos farmacológicos que se presentaron en ocasiones en el Congreso de la ESC de 2014, especialmente, por supuesto, el PARADIGM-HF [6]. Un estudio de Ruschitzka et al. [7] también demostraron en 2013 que la terapia de resincronización cardiaca (TRC) no aporta ningún beneficio en el caso de un complejo QRS estrecho, sino que en realidad hace más daño.

Un diagnóstico diferencial importante e infravalorado es la disnea en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (HFpEF). La terapia diurética es también allí la piedra angular del tratamiento. Sin embargo, los resultados de los agentes probados (por ejemplo, perindopril en PEPCHF, candesartán en Charm-Preserved, irbesartán en I-Preserved, espironolactona en TOPCAT) son en gran medida decepcionantes. Sólo la tasa de hospitalización pudo reducirse significativamente, por ejemplo en TOPCAT [8] (p=0,04). Los resultados también parecen depender del origen (el resultado no especificado para el colectivo estadounidense mostró una mejora significativa de la hospitalización y la mortalidad).

Por último, el doctor Daniel Franzen, de la Clínica de Neumología del Hospital Universitario de Zúrich, ofreció una visión del aspecto neumológico de la enfermedad. En principio, la evolución temporal en la anamnesis es decisiva: la disnea aguda suele estar causada por un edema pulmonar, las formas crónicas indican principalmente asma, pero también EPOC. En la clínica, ayuda la espirometría, de la que puede derivarse el valor del FEV1. Además, el diagnóstico diferencial de la enfermedad pulmonar crónica puede acotarse aún más con la pletismografía corporal y la medición de la difusión de CO. En el laboratorio, en cambio, se realizan con mucha frecuencia análisis de gases en sangre arterial y en diagnóstico por imagen se utilizan radiografías y, si es necesario, TAC de tórax.

“Existen opciones de tratamiento muy eficaces para muchas enfermedades pulmonares crónicas con disnea: en la fibrosis pulmonar, por ejemplo, la pirfenidona [9] (aunque la única terapia con beneficio de mortalidad sigue siendo el trasplante de pulmón) y en el enfisema pulmonar, la reducción quirúrgica o broncoscópica del volumen pulmonar o el trasplante de pulmón.” Si el examen basal es en gran medida anodino, debe considerarse la hipertensión pulmonar en caso de disnea crónica (Tab.1).

 

Si la disnea persiste durante varios meses tras una embolia pulmonar aguda, considere la posibilidad de una hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC). “Tampoco hay que olvidar las causas psicógenas, después de todo, la disnea se sigue definiendo como una sensación percibida subjetivamente de dificultad respiratoria o de falta de aire y no principalmente como hiperpnea, hipopnea, taquipnea, bradipnea, etc.”, advirtió el ponente.

Fuente: 19ª Jornada Cardiovascular de Zúrich, 4 de diciembre de 2014, Zúrich

Literatura:

  1. Tonelli M, et al: Lancet 2012 Sep 1; 380(9844): 807-814.
  2. Hillege HL, et al: Circulation 2006 Feb 7; 113(5): 671-678.
  3. Montalescot G, et al: Eur Heart J 2013 Oct; 34(38): 2949-3003.
  4. Cheng VY, et al: Circulation 2011 Nov 29; 124(22): 2423-2432, 1-8.
  5. Teerlink JR, et al: Lancet 2013 Jan 5; 381(9860): 29-39.
  6. McMurray JJV, et al: N Engl J Med 2014; 371: 993-1004.
  7. Ruschitzka F, et al: N Engl J Med 2013 Oct 10; 369(15): 1395-1405.
  8. Pitt B, et al: N Engl J Med 2014 abr 10; 370(15): 1383-1392.
  9. Noble PW, et al: Lancet 2011 21 de mayo; 377(9779): 1760-1769.

CARDIOVASC 2015; 14(1): 33-35

Autoren
  • Andreas Grossmann
Publikation
  • CARDIOVASC
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