Prevenir eficazmente las caídas y las fracturas

Por definición, las vitaminas son sustancias que el organismo humano no puede producir por sí mismo, pero que necesita para vivir y que, por tanto, hay que suministrarle. Sin embargo, los precursores de la vitamina D son producidos por el propio organismo. Esta “pro-hormona”, como debería llamarse en realidad, debe entonces complementarse con la luz solar. El dolor óseo, la debilidad muscular y diversos síntomas inespecíficos pueden indicar una carencia de vitamina D. Sin embargo, también suele ser asintomática. En la mayoría de los casos, por tanto, se echa de menos una oferta insuficiente. En verano de 2012, la Oficina Federal de Salud Pública formuló recomendaciones para el suministro de vitamina _D3 durante todo el año para la población sana. El siguiente artículo explica el procedimiento práctico para la suplementación y describe situaciones delicadas.

El 80% de la vitamina _D3 liposoluble se forma en la piel a través de la exposición al sol. Alrededor del 20% se suministra a través de la dieta. El pescado de mar graso (caballa, anguila, salmón) es el que más vitamina D contiene. También se encuentra en pequeñas cantidades en la leche, la yema de huevo y las setas [1].

En la piel, la vitamina _D3 (colecalciferol) se forma a partir del 7-dehidrocolesterol bajo la influencia de la radiación UVB tras un paso intermedio; para ello se requiere una longitud de onda de 290-315 nm. Ésta se acopla a la proteína fijadora de la vitamina D y se transporta a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde se hidroxila en la posición 25. Esto produce 25-hidroxivitamina _D3 (25[OH]_D3, calcidiol), la forma de almacenamiento de la vitamina _D3. Este médico también realiza mediciones de los niveles sanguíneos para comprobar el aporte de vitamina D del paciente. En un paso posterior, la hidroxilación tiene lugar en el riñón por la 1α-hidroxilasa en la posición 1, dando lugar a la 1,25-dihidroxivitamina _D3 (1,25[OH]_2D3, calcitriol), la vitamina _D3 activa. En ausencia de señales estimulantes para la activación de la enzima, la hidroxilación en la posición 24 conduce a la inactivación. El colecalciferol está relacionado con las hormonas esteroides y, por tanto, con el colesterol. La vitamina _D2, ergocalciferol, tiene un grupo metilo adicional en la posición 24 y se encuentra en productos vegetales, como las setas.

La ropa, los protectores solares con filtros UVB, las nubes y una incidencia plana de la luz solar, como ocurre diurna en las horas de la mañana y de la tarde y estacionalmente en el semestre invernal, impiden la formación de vitamina D en la piel. Un color de piel más oscuro y una edad más avanzada, con una disminución del grosor de la piel y de los niveles de 7-dehidrocolesterol, son otros factores que provocan una reducción de hasta cuatro veces de la síntesis de vitamina D en la piel con la misma dosis de radiación UV [2]. No obstante, también pueden producirse aumentos relevantes de los niveles de 25(OH_)D3 en las personas mayores con una exposición regular al sol [3]. Pasar tiempo en un solárium depende de la longitud de onda de la luz ultravioleta utilizada: Dado que los solarios modernos utilizan principalmente radiación UVA de onda larga, no se acumula colecalciferol. En realidad, la irradiación UVA pura descompone la vitamina D en lugar de acumularla [4].

Mientras que la producción de calcidiol en el hígado -en función del aporte de colecalciferol- es más o menos continua, la de calcitriol, que tiene lugar principalmente en el riñón por la 1α-hidroxilasa, está estrechamente regulada (Fig. 1) [1]. Los niveles elevados de calcio, fosfato y FGF-23 inhiben la producción, mientras que la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina y los niveles bajos de fosfato la aumentan. En cambio, la degradación del calcitriol está menos regulada y vinculada a la actividad de la 24-hidroxilasa en particular, que se activa por_{niveles elev}ados de 1,25(OH₎_2D3 y lo convierte en el ácido calcitriólico biológicamente inactivo a través de una serie de procesos de oxidación en las posiciones 23 y 24. Así, con la administración de calcitriol, a diferencia del colecalciferol, existe un riesgo de hipercalcemia. En consecuencia, existe una estrecha posibilidad de aplicación terapéutica.

Fisiológicamente, la vitamina D sirve para mineralizar el osteoide del hueso. Si falta, se desarrolla raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos. La vitamina D y la PTH son los mediadores cruciales para un equilibrio de calcio y fosfato en el organismo. La vitamina D favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato, así como la reabsorción renal-tubular del calcio filtrado. ¡Los receptores de la vitamina D se encuentran en casi todos los tejidos corporales! La vitamina D controla más de 200 genes responsables de la proliferación, la diferenciación y la muerte celular. Además, la vitamina D tiene propiedades inmunomoduladoras [1].

Clínica de deficiencia de vitamina D

La carencia de vitamina D suele ser asintomática, por lo que es fácil pasar por alto un suministro insuficiente. El dolor óseo y la debilidad muscular pueden indicar una carencia de vitamina D. Toda una serie de síntomas inespecíficos pueden asociarse a la carencia de vitamina D: trastornos del sueño, fatiga, depresión (invernal), congelación, debilidad muscular, calambres o espasmos, mareos, ojos morados o náuseas, dolor de cabeza, tronco o extremidades, susceptibilidad a las infecciones y alergias [5].

La tabla 1 resume los factores de riesgo para el desarrollo de la deficiencia de vitamina D.

La tabla 2 enumera los grupos de pacientes vulnerables que podrían beneficiarse especialmente de los suplementos de vitamina D. Llegados a este punto, unas palabras sobre la diferencia entre sustitución y suplementación: en la menopausia se habla de sustitución hormonal, en los heroinómanos de sustitución opiácea. Con la vitamina D, en cambio, administramos colecalciferol idéntico al natural para complementar la producción propia del organismo. Es, por tanto, un suplemento y no un sustituto.

Valores medidos – Problemas de medición

¿Qué niveles séricos de 25(OH_)D3 se observan en nuestro país? En un estudio realizado por el Laboratorio Risch y la Universidad de Liechtenstein, se midieron los niveles de vitamina D de personas mayores de 60 años [6]. Se observó un descenso de los niveles relacionado con la edad. El mismo estudio mostró una variación estacional: los valores más bajos se observaron en invierno y primavera, los más altos en verano y otoño, por lo que la variación estacional absoluta de los valores medios fue baja, de unos 10 nmol/l. Otro estudio de Lucerna con pacientes con GP también mostró un ligero efecto estacional [7]. Resultó interesante que los hombres con 11 nmol/l mostraran una mayor amplitud de fluctuación que las mujeres con 4 nmol/l. ¿Podría ser que el almacenamiento de colecalciferol en el mayor contenido de grasa corporal específico del sexo tenga aquí un efecto equilibrador? ¿Se debe el mayor valor estival entre los hombres a un comportamiento diferente en el ocio y el trabajo y a una práctica menos constante de la protección solar? En nuestro propio estudio, que aún no se ha publicado, medimos la vitamina D en 42 pacientes de residencias de ancianos en pleno verano. El 68% de los individuos tenían niveles de 25(OH_)D3 inferiores a 50 nmol/l y, por tanto, deficiencia de vitamina D.

Debe tenerse en cuenta que medir los niveles de vitamina D no es trivial [8]. La más precisa (y también la más cara y engorrosa) es la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). Pero los métodos inmunológicos también pueden lograr resultados fiables. Algunos ensayos no distinguen entre la vitamina _D2 (ergocalciferol) y la vitamina _D3. Esto es significativo cuando se suplementa con vitamina _D2, como es el caso en EEUU. Además, se plantea la cuestión de si también se miden los metabolitos inactivos. Además, especialmente en el rango de medición inferior, por debajo de 25 nmol/l, cabe esperar un coeficiente de variación superior al 10%. En caso de duda, merece la pena determinar una segunda muestra en otro laboratorio con un método de medición diferente y determinar también la PTH, ya que a menudo se encuentran valores elevados con una deficiencia pronunciada de vitamina D. Debe observarse un análisis previo correcto: Dado que la vitamina D es liposoluble, la toma de muestras de sangre después de una comida que contenga grasa puede mostrar valores distorsionados; lo mejor es la determinación en ayunas.

La 25(OH_)D3 se mide como parámetro decisivo para estimar el aporte vitamínico. El análisis cuesta 42 puntos fiscales a 90 Rp. Además, se cobrará una tasa de tramitación de 24 puntos fiscales. Juntos, por tanto, unos 60.- Fr. Los valores inferiores a 25 nmol/l indican una carencia grave, los valores de hasta 50 nmol/l una “insuficiencia”, es decir, un efecto insuficiente en determinadas circunstancias (Tab. 3).

La determinación de 1,25(OH₎_2D3 es más costosa con 85 puntos de imposición y debe dejarse en manos del especialista. El valor no refleja el aporte de vitamina D; paradójicamente, puede ser normal o incluso elevado a pesar de una carencia de vitamina D.

La cuestión del huevo y la gallina

En muchas enfermedades se ha observado una asociación entre los niveles séricos bajos de vitamina D y la incidencia o progresión de la enfermedad (Tab. 4) [5].

Sin embargo, no sabemos si los espejos profundos

están relacionados causalmente con el desarrollo o el deterioro del respectivo trastorno de salud,
son generados por ella misma, es decir, son marcadores de enfermedad en sentido estricto
tienen su origen en una causa común desconocida,
o fueron causados por la enfermedad indirectamente a través de un cambio en las circunstancias vitales.

Ejemplo: los pacientes con la enfermedad de Parkinson presentan regularmente niveles bajos de vitamina D [9]. Sin embargo, suelen estar más inmóviles que las personas sanas y menos expuestas a la luz solar, lo que hablaría a favor de esta última hipótesis. En un estudio de cohortes, sin embargo, se observó que los pacientes de Parkinson ya tenían niveles más bajos de vitamina D hasta 20 años antes del diagnóstico de la enfermedad, lo que podría indicar la corrección de las tres primeras hipótesis.

La mente humana tiende a querer dividir el mundo en causalidades de causa y efecto (“los pacientes de esclerosis múltiple tienen niveles bajos de vitamina D, por lo que la deficiencia de vitamina D empeora el proceso cerebral autoinmune y, por tanto, los suplementos de vitamina D deberían inhibir la progresión de la enfermedad”). E incluso si podemos establecer una relación causal entre la administración de vitamina D y el bienestar o la salud, no podemos estar seguros. de prevenir los síntomas de la enfermedad como algo dado, entonces sigue sin estar claro si la curva dosis-respuesta de los suplementos es lineal o, como ocurre tan a menudo, tiene forma de U (“si un poco de vitamina D ayuda un poco, mucha vitamina D ayuda mucho”). Sólo los estudios de intervención pueden aportar información en este sentido.

Los resultados actuales de estudios observacionales aportan pruebas, por ejemplo, de que la carencia de vitamina D está asociada a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y diabetes mellitus de tipo 1. Sin embargo, esto aún no prueba la causalidad. Aún no se ha demostrado si la suplementación puede retrasar la aparición o la progresión de estas enfermedades, por lo que aún no se pueden hacer recomendaciones claras.

Estudios de intervención

La mayoría de los estudios de intervención analizaron la densidad ósea y el riesgo de fracturas y caídas. Además de la prevención del raquitismo, que por supuesto no estaba documentada en estudios controlados con placebo del diseño actual en aquella época, un gran metaanálisis aportó pruebas de que al menos 800 E de vitamina D al día previenen las caídas y las fracturas de cuello de fémur en aproximadamente un 30%, especialmente cuando se alcanzan niveles séricos de 75 nmol/l o más. Otro metaanálisis demostró una ganancia significativa de hueso mineralizado en el cuello femoral con suplementos de vitamina D en comparación con el placebo [10].

Recomendaciones

En verano de 2012, la Oficina Federal de Salud Pública formuló las siguientes recomendaciones para el suministro de vitamina _D3 durante todo el año para la población sana [11]:

Lactantes hasta 1 año 400 E (10 μg)/d
Lactantes hasta 3 años 600 E (15 μg)/d
Personas entre 3 y 60 años, mujeres embarazadas y lactantes 600 E (15 μg)/d
Personas mayores de 60 años 800 E (20 μg)/d

Por “suministro” entendemos todas las fuentes de vitamina D (dieta y suplementos), suponiendo una exposición al sol limitada (por ejemplo, personas en instituciones como residencias, en climas invernales europeos, que utilizan protectores solares, etc.).

Calcio

¿Cómo deben proceder ahora los médicos de cabecera en su consulta? Primero unas palabras sobre el calcio. Con un buen aporte de vitamina D, la ingesta oral de calcio ya no conduce a una mayor disminución de la PTH a partir de una cantidad de 700-800 mg/día [1]. Así pues: con un buen aporte de vitamina D, una ingesta diaria de 800 mg de calcio se considera suficiente. El Instituto de Medicina (IOM) escribe en su comunicado de prensa del 30.11.2010 que las personas mayores de 50 años necesitan 800-1000 mg de calcio al día y, por tanto, recomienda aspirar a una ingesta de 1000-1200 mg al día (la ingesta total, es decir, dieta más suplementos, no debe superar los 2000 mg) [12].

En la práctica: Si la ingesta de calcio calculada es de 800-1000 mg/d o más, se ha alcanzado el nivel objetivo recomendado. Si es menor, hay que optimizar los productos lácteos y el agua mineral. Si esto no es posible, se necesita un suplemento de calcio. Normalmente no debe superar los 500 mg; el preparado debe tomarse después de una comida principal y no con el estómago vacío. El carbonato cálcico no debe utilizarse en la gastritis atrófica ni en el tratamiento prolongado con IBP, ya que no es soluble en el medio alcalino. Las personas con IBP [13] o terapia prolongada con esteroides [14], estado post cirugía de bypass gástrico, enfermedad inflamatoria intestinal activa y maldigestión/malabsorción o cálculos renales de oxalato necesitan una ingesta de calcio más elevada de 1500 a un máximo de 2000 mg.

En la mayoría de los estudios sobre la profilaxis de la osteoporosis, el calcio se investigó en combinación con la vitamina D, sin tener en cuenta la ingesta individual y, por tanto, la influencia del calcio a través de la dieta. No se ha demostrado la eficacia de los suplementos de calcio en personas que toman suficiente calcio a través de la dieta. Ya no se recomiendan los suplementos de calcio solos sin la administración concomitante de vitamina D, ya que se ha observado un aumento de la tasa de fracturas de cadera en estudios observacionales y en un metaanálisis [15]. Un consumo excesivo de calcio también podría aumentar el riesgo cardiovascular [16].

Vitamina D

Básicamente, todos los habitantes de Suiza tienen una carencia de vitamina D, al menos estacionalmente [6,7]. Por esta razón, las mediciones de vitamina D no son necesarias para justificar la administración de suplementos de vitamina D. ¿Cómo debe suministrarse la vitamina D al organismo? La forma más sencilla de administrar vitamina D sería a través de la helioterapia natural: de dos a tres veces por semana, exponga una cuarta parte de la superficie corporal (cara, manos y partes de brazos y piernas) al sol durante 5-25 minutos entre las 11 de la mañana y las 3 de la tarde, según el tipo de piel y la estación del año [1]. Sin embargo, muchas personas lo evitarán por el riesgo de cáncer. Además, la escasa incidencia del sol de mediodía en invierno (excepto en alta montaña) impide una producción suficiente de vitamina D.

En general, la vitamina D debe administrarse por vía oral. Damos 800 E colecalciferol al día para las personas mayores. Las dosis más elevadas deben justificarse mediante mediciones profundas del nivel de vitamina D. En la terapia a largo plazo, las dosis de hasta 4000 E/d se consideran inocuas para la salud. Las soluciones acuosas-alcohólicas y oleosas de vitamina _D3 son adecuadas. Precaución: ¡La composición de los preparados no es uniforme, lo que debe tenerse en cuenta al dosificarlos! Una gota de la solución acuoso-alcohólica contiene 100 unidades, pero una gota de la solución oleosa Wild o Burgerstein contiene 500 unidades. Se acaba de introducir una solución oleosa pipeteable de Streuli. La vitamina D es barata (aprox. 0,08 Fr./d). En Suiza, sólo las gotas ViDe3 4500 E/ml de la empresa Wild están actualmente sujetas al seguro de enfermedad obligatorio, la solución Streuli oleosa desde noviembre de 2014.

Con una semivida de eliminación de un buen mes, la vitamina D puede administrarse diaria, semanal o mensualmente con una comida. Cabe señalar que los gastos de administración diarios de hasta Fr. 5.- por Spitex o domicilios pueden superar masivamente el precio del propio preparado. Por ello, para las personas que no puedan enderezar el medicamento por sí mismas, se recomienda administrarlo mensualmente en zumo de naranja o agua (cuidado con el contenido de alcohol) o en una tostada cuando se administre la solución oleosa.
En pacientes incapaces de cooperar y con mayores necesidades, una ampolla de 300.000 unidades i.m. cada cuatro meses puede resultar rentable (aprox. 5.- Fr./año) alternativa (corresponde a aprox. 2500 E/d). La inyección i.m. oleosa produce un efecto de depósito natural. Ocasionalmente, sin embargo, se dice que se producen granulomas dolorosos. Estos también pueden provocar una absorción y un efecto retardados. Según estudios recientes, la administración de dosis elevadas de, por ejemplo, 500.000 E sólo una vez al año puede provocar un aumento de las caídas y fracturas de cadera en pacientes de edad avanzada y ya no debería hacerse [17].

Advertencias: ¿qué debe tener en cuenta?

La administración de preparados con vitamina D activa como Rocaltrol® o AT 10® debe dejarse en manos del especialista nefrólogo o endocrinólogo. Con estrechas posibilidades de aplicación terapéutica con riesgo de hipercalcemia, el uso de estas sustancias sólo está indicado y justificado en enfermedades endocrinológicas y nefrológicas definidas.

Si la ingesta de calcio a través de la dieta es insuficiente, el suplemento no debe superar los 500 mg. Debe instruirse al paciente sobre su toma inmediatamente después de una comida principal. En ayunas, pueden elevarse los niveles de calcio, lo que podría favorecer los depósitos de calcio (calcinosis tisular, arteriosclerosis). Con una dieta rica en ácido oxálico (espinacas, ruibarbo, acelgas), la absorción de calcio se ve perjudicada, ya que se forman complejos de oxalato cálcico que se excretan por las heces, lo que por supuesto es deseable para la profilaxis de los cálculos renales, pero limita el calcio disponible para el organismo.

Los individuos que permanecen sintomáticos a pesar de los suplementos de vitamina D y calcio pueden padecer un síndrome de deficiencia de magnesio, especialmente en pacientes renales y que toman diuréticos. Además de las dolencias neuromusculares, esto conduce a un deterioro de la secreción de PTH, que a su vez se asocia a una menor estimulación de la 1α-hidroxilasa y puede provocar así un trastorno de la síntesis de la vitamina 1,25(OH₎_2D3 activa [18]. Además del calcio, el magnesio y la vitamina D, debe garantizarse el aporte de calorías y proteínas, así como de otros micronutrientes esenciales, en cantidades suficientes. Sigue siendo deseable tener un tiempo libre lo más activo posible con ejercicios de carga, idealmente realizados al aire libre. Se ha demostrado que esto tiene efectos positivos sobre el metabolismo óseo y la síntesis de vitamina D.

El futuro podría estar en la administración directa de calcidiol, es decir, 25(OH_)D3. Sin embargo, aún no se dispone de un preparado comercial. El calcidiol es la sustancia más hidrófila entre los derivados de la vitamina D. Su absorción no depende de los alimentos grasos. Tampoco es necesario hidroxilarlo primero hepáticamente en la posición 25; con este preparado, el balance de vitamina D podría normalizarse previsiblemente en cuestión de horas.

La confianza es buena – el control es mejor

Normalmente – si está indicado – debe recurrirse a la suplementación y no a la medición. Sólo es necesario comprobar el nivel de vitamina D si persisten las molestias a pesar de una suplementación correcta o si existen dudas sobre la cooperación del paciente [1]. Debe realizarse una determinación rutinaria si se planifica una cirugía paratiroidea [19] o una terapia parenteral de la osteoporosis [20] para evitar el riesgo de hipocalcemia sintomática. El resto de mediciones en el espejo deben organizarse específicamente, por ejemplo, en caso de problemas musculoesqueléticos, síntomas poco claros o para el control de la terapia / mejora de la motivación.

Para una formación ósea normal, unos niveles de 25(OH)D3 superiores a 50 nmol/l son suficientes, pero se necesitan niveles superiores a 75 nmol/l para optimizar la fuerza muscular y prevenir las caídas en las personas mayores. Las dosis recomendadas de suplementos tienen como objetivo alcanzar niveles de 25(OH)D3 superiores a 50 nmol/l en el 97,5% de los individuos [21]. Como ya se ha mencionado, las personas mayores necesitan niveles más elevados si también se quiere combatir eficazmente el riesgo de caídas y la debilidad muscular. Así pues, si observamos que una persona mayor que toma 800 E gotas de ViDe3 al día con un buen cumplimiento tiene un nivel de 50 nmol/l, la dosis debe aumentarse a, digamos, 1500 E para minimizar el riesgo de caídas.

Situaciones especiales

Para el tratamiento de la osteoporosis de alta rotación (pérdida rápida de densidad ósea debido a una degradación acelerada), suele iniciarse una terapia parenteral con un bifosfonato i.v. o denosumab ^(Prolia®) s.c.. Ambos fármacos para la osteoporosis tienen un efecto antirresortivo y ralentizan la pérdida ósea acelerada. No obstante, debe tenerse en cuenta que en esta situación suele haber también una deficiencia pronunciada de vitamina D, por lo que debe suponerse un trastorno de la mineralización en el sentido de osteomalacia. Se trata de una contraindicación para ambas modalidades terapéuticas [19]. En primer lugar, hay que normalizar el metabolismo de la vitamina D. Si se hace con la dosis de mantenimiento de 800 E al día, se tarda unos dos meses en alcanzar los niveles objetivo. Después, hay que esperar otro mes hasta que el osteoide se mineralice. Sólo entonces podrá iniciarse la terapia antirresortiva de la osteoporosis. Este proceso puede acelerarse iniciando la terapia de vitamina D con un bolo. La dosis de carga (en unidades de colecalciferol) puede calcularse mediante la siguiente fórmula: 40× (75 – valor actual 25(OH_)D3 en nmol/l) × KG del paciente [22]. Por lo general, el bolo debe administrarse peroralmente tras una comida que contenga grasa, seguido de la dosis de mantenimiento. Entonces, la terapia específica para la osteoporosis, que no suele ser un tratamiento de urgencia, puede iniciarse ya al cabo de un mes. Debe informarse a los pacientes de que el riesgo de caídas puede aumentar durante un breve periodo de tiempo inmediatamente después de la administración de un bolo de vitamina D (¿mejora de la movilidad debido al aumento de la fuerza muscular?) y que, por lo tanto, la prevención de caídas podría ser de especial importancia [17].

En el hiperparatiroidismo primario se produce una situación especial. La mayoría de los pacientes presentan una deficiencia grave de vitamina D a pesar de la hipercalcemia. Si esto no se corrige en el preoperatorio, pueden producirse crisis hipocalcémicas potencialmente mortales en el postoperatorio. Curiosamente, el calcio sérico apenas aumenta con dosis bajas de suplementos de vitamina D, mientras que la PTH puede disminuir parcialmente a pesar de la autonomía del ganglio [19].

Una suposición sin fundamento es que los suplementos de vitamina D están contraindicados en pacientes con psoriasis y terapia tópica a gran escala con análogos de la vitamina D. De hecho, puede producirse hipercalcemia con el tratamiento tópico a gran escala de la psoriasis, y los niveles de calcio deben vigilarse estrechamente con estas terapias. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con psoriasis tendrán un déficit de vitamina D, al menos en invierno, al igual que el resto de ancianos residentes en nuestro país. Ésta puede ser también la razón de los frecuentes brotes de psoriasis en invierno. En cualquier caso, los pacientes de psoriasis mayores de 60 años también deberían recibir 800 E vitamina D al día según las recomendaciones de la FOPH. La terapia tópica no es capaz de alcanzar niveles normales de vitamina D y los efectos [23].

Un problema similar surge con la sarcoidosis. Estos pacientes tienen una incidencia superior a la media de densidad ósea reducida y fracturas por fragilidad. También tienen una alta incidencia de hipercalciuria y/o hipercalcemia. Los_nivelesbajos de 25(OH_)D3 y altos_de1,25(OH₎_2D3 pueden ser una expresión de la actividad de la enfermedad. La sarcoidosis per se no es una indicación para la administración de vitamina D. Sin embargo, la recomendación general de evitar los suplementos de vitamina D en pacientes con sarcoidosis no está realmente respaldada empíricamente. Así pues, los suplementos de vitamina D, si están justificados (directrices de la FOPH), también pueden administrarse a estos pacientes. Probablemente haya que tener precaución con las dosis elevadas de vitamina D. Deben vigilarse estrechamente los niveles de calcio, 25(OH_)D3 y 1,25(OH₎_2D3; en el caso de la 25(OH_)D3, debe aspirarse a un valor entre 50 y 75 nmol/l, a partir del cual no parece aumentar aún el riesgo de hipercalcemia [24].

Los pacientes con malabsorción o maldigestión como consecuencia de enfermedades intestinales inflamatorias crónicas o como estado después de una cirugía de bypass gástrico y cuando toman Orlistat ^(Xenical®) suelen tener heces grasas. Éstos se unen al calcio alimentario de modo que se impide la formación de complejos insolubles de oxalato cálcico en el intestino. Esto conduce a una mayor absorción del oxalato alimentario. Estos pacientes, especialmente si existen antecedentes de cálculos renales, requieren una dieta baja en oxalato y la ingesta regular de suplementos de calcio. Como todas las vitaminas liposolubles, la vitamina D se absorbe en el yeyuno y el íleon. Esto sigue siendo posible en pacientes en estado postoperatorio de cirugía bariátrica, por lo que la inyección intramuscular no suele ser necesaria. A veces, sin embargo, los pacientes tienen una necesidad mayor de 3000-6000 E/d [1].

Quedan preguntas abiertas

¿Cómo debe definirse realmente la carencia de vitamina D en los distintos grupos étnicos? Los individuos de ascendencia africana tienen niveles de 25(OH)D3 más bajos pero una masa ósea mayor que los caucásicos [25]. ¿A partir de qué umbral un nivel bajo de vitamina D se convierte en una enfermedad per se? ¿Cuál es el papel de la proteína de unión a la vitamina D y el pleomorfismo del receptor de la vitamina D? No todo está claro ni mucho menos. Los estudios requieren tiempo y dinero. La industria de la investigación no está dispuesta a gastar esto último, dado el bajo precio y la falta de protección de las patentes.

Conflictos de intereses: Los autores no tienen ningún conflicto de intereses en relación con el contenido de este artículo.

Dr. Markus Gnädinger

Literatura:

Holick MH: Deficiencia de vitamina D. NEJM 2007; 357: 266-281.
MacLaughin J, Holick FM: J Clin Invest 1985; 76: 1536-1538.
Sato Y, et al: J Bone Mineral Res 2005; 20: 1327-1333.
Holick MF: Am J Clin Nutr 1995; 61(suppl): 638S-645S.
www.vitamindwiki.com/VitaminDWiki.
Sakem B, et al: BMC Medicine 2013; 11: 176.
Merlo C, et al: Praxis 2012; 101(22): 1417-1422.
Heijboer A, et al: Clin Chem 2012; 58(3): 534-538.
Petersen AL: Maturitas 2014; 78(1): 40-44.
Bischoff-Ferrari HA, et al: NEJM 2012; 367: 40-49.
Aporte de vitamina D a la población: Nuevas recomendaciones de la FOPH del 20.6.2012: www.news.admin.ch
Comunicado de prensa del OIM sobre el calcio y la vitamina D, 30.11.2010.
Tetsuhide I, Jensen RT: Curr Gastroenterol Rep 2010 diciembre; 12(6): 448-457.
Reid IR: Eur J Endocrinol 1997; 137: 209-217.
Bischoff-Ferrari HA, et al: Am J Clin Nutr 2007; 86(6): 1780-1790.
Bolland MJ, et al: BMJ 2011; 342: d2040.
Sanders KM, et al: JAMA 2010; 303: 1815-1822. [Fe de erratas, JAMA 2010; 303: 2357].
Kanazawa I, et al: Endocrine Journal 2007; 54(6): 935-940.
Gnädinger M, et al: Foro Suizo de Medicina 2012; 12(34): 659-661.
Gnädinger M, Mellinghoff HU: Schweiz Med Forum 2012; 12(37): 720-721.
Holick MF, et al: J Clin Endocrinol Metab 2011; 96(7): 1911-1930.
Van Groningen L, et al: Eur J Endocrinol 2010; 162: 805-811.
Gnädinger M: Schweiz Med Forum 2013; 13(12): 262.
Saidenberg-Kermanac’h N, et al: Arthritis Res Ther 2014; 16: R78.
Harris SS: J Nutr 2006; 136(4): 1126-1129.
Jehle S, et al.: Swiss Med Wkly 2014; 144: w13942.
Gnädinger M, Mellinghoff HU, Kaelin-Lang A: Swiss Med Wkly 2011; 141: w13154.
FOPH: Informe sobre la vitamina D del EEK: Ars Medici 2013; 3: 154-159.

CONCLUSIÓN PARA LA PRÁCTICA

Aunque recientemente se han expresado dudas, la administración de suplementos de vitamina D y la determinación de 25-hidroxivitamina D3 en los grupos de riesgo son una práctica barata, tolerable y bien eficaz.
En particular, puede prevenir eficazmente las caídas y las fracturas en los pacientes ancianos.
Las correlaciones encontradas en estudios observacionales con toda una serie de enfermedades deben ser respaldadas por estudios de intervención.

PRÁCTICA GP 2014; 9(12): 24-32