Las actividades deportivas pueden provocar cambios estructurales y eléctricos en el corazón en función del volumen y la intensidad. Una visión completa de las peculiaridades resultantes en los atletas de alto rendimiento, incluyendo consejos sobre la posible aptitud para el deporte y la competición.
No existe una definición universal de deporte de competición. Desde el punto de vista de la cardiología deportiva, se entiende por tal un entrenamiento físico regular de más de diez horas semanales, combinado con una actividad competitiva en deportes individuales o de equipo y cargas máximas frecuentes al límite personal de los deportistas [1].
Las actividades deportivas pueden provocar cambios estructurales y eléctricos en el corazón en función del volumen y la intensidad. Especialmente para deportes con un alto componente dinámico (por ejemplo, footing, ciclismo, esquí de fondo), se necesita un alto gasto cardíaco. El deporte de competición puede provocar un agrandamiento armónico de todas las cavidades cardiacas e hipertrofia ventricular izquierda excéntrica [2].
Aunque el “corazón de atleta” es una adaptación fisiológica al estrés atlético, éste puede favorecer el remodelado cardíaco, la bradicardia y la taquicardia. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente, que suele aparecer tras una carrera deportiva de alto nivel (>35 años), y que se documentó por primera vez en antiguos orientadores finlandeses [3]. Además, se encontraron más bradicardia sinusal (<40/min), bloqueos AV (PQ >250 ms) y marcapasos implantados en los antiguos ciclistas profesionales del Tour de Suiza en comparación con los sujetos de control emparejados por edad [4]. Es controvertido si el ejercicio intenso puede provocar un fenotipo similar a la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD) y arritmias ventriculares consecutivas a través de la carga de volumen y presión del ventrículo derecho. Sin embargo, probablemente requiera una cierta predisposición (genotipo) [5].
Chequeo médico preventivo y evaluación cardiológica
En Suiza, de acuerdo con las recomendaciones europeas, se realiza un examen físico anual, antecedentes personales y familiares y un ECG a los atletas de cuadro [5]. El ECG debe evaluarse según criterios especiales [6]. Incluso en atletas asintomáticos, las arritmias o un posible riesgo de arritmias pueden detectarse de este modo. Además, las palpitaciones son uno de los síntomas más comunes por los que los deportistas son remitidos a un examen cardiológico. Además de mareos y disminución del rendimiento y, en casos raros, síncope, estas molestias pueden indicar una arritmia cardiaca subyacente.
Un objetivo importante de la evaluación es excluir una cardiopatía estructural, eléctrica o coronaria, así como una declaración sobre la aptitud para el deporte y la competición. El hipertiroidismo, la anemia o la carencia de hierro deben excluirse mediante pruebas de laboratorio. Se requiere un diagnóstico para la correlación síntoma-ritmo. Esto puede hacerse en una prueba de rendimiento y/o mediante la monitorización a largo plazo del ritmo cardiaco. Debe tenerse en cuenta que las arritmias cardiacas dependientes del ejercicio pueden no desencadenarse en una prueba de rendimiento convencional con un protocolo de rampas o pasos, sino que requieren un protocolo adaptado a la situación de ejercicio específica del deporte (fig. 1). La exclusión de cardiopatía estructural se realiza primero con ecocardiografía transtorácica. La resonancia magnética (RM) puede ser útil para cuestiones específicas (miocarditis, ARVC). Si existe la correspondiente probabilidad previa a la prueba, puede realizarse una cardio-TC para excluir una cardiopatía coronaria. En muy raras ocasiones es necesario realizar diagnósticos invasivos. Normalmente se realiza un examen electrofisiológico en combinación con la ablación si ya se ha documentado una arritmia cardiaca [7].
Bradiarritmias
La bradicardia sinusal (≥30/min), el ritmo de sustitución de la unión, el bloqueo AV I° (PQ <400 ms) y el bloqueo AV II° tipo Wenckebach en reposo son hallazgos normales en los atletas de alto rendimiento. Además de una vagotona elevada, esto también se debe a una remodelación del sistema de formación y conducción de estímulos. No requieren mayor aclaración en atletas asintomáticos [6].
Si hay síntomas, debe realizarse una prueba de rendimiento para documentar la adaptación fisiológica del ritmo cardiaco. Los bloqueos sinuatriales (SA) con pausas >3 segundos o bradicardia sinusal <30/min deben investigarse más a fondo, especialmente en atletas sintomáticos. El bloqueo AV II° tipo Mobitz y el bloqueo AV III° indican un trastorno de la conducción infrahisaria y necesitan más aclaraciones. La indicación de un marcapasos se realiza de acuerdo con las directrices generales [7]. Incluso con un marcapasos, a menudo se pueden seguir practicando deportes de competición. Existen limitaciones en caso de cardiopatía estructural subyacente. Debe prestarse atención a un riesgo potencial ligeramente superior de disfunción de los electrodos en los deportes de alto riesgo correspondientes (deportes de contacto). Se debe desaconsejar a los deportistas sin ritmo propio la práctica de deportes de competición en estas disciplinas.
Arritmias supraventriculares
La arritmia sinusal y los ritmos auriculares ectópicos son hallazgos normales en los atletas de alto rendimiento y no suelen requerir más investigación [6]. En caso de extrasístoles supraventriculares frecuentes, debe excluirse la disfunción tiroidea [7].
La taquicardia por reentrada del nódulo AV, la taquicardia por reentrada AV (síndrome de WPW) y la taquicardia auricular no se dan con más frecuencia en los deportistas que en la población normal. Sin embargo, la actividad física puede ser un desencadenante de un episodio de taquicardia y la frecuencia cardiaca rápida con pérdida de sincronización AV puede provocar mareos y reducir el rendimiento. La terapia farmacológica no suele estar indicada. Tras explicar los beneficios y los riesgos, la ablación es el tratamiento de elección [7].
En el ECG en reposo, no debe pasarse por alto una preexcitación asintomática en la vía auriculoventricular accesoria. La preexcitación y los deportes de resistencia favorecen la fibrilación auricular. Las altas frecuencias auriculares pueden provocar entonces ritmos ventriculares rápidos a través de la vía accesoria, que a menudo no modula la frecuencia, lo que puede degenerar en fibrilación ventricular (Fig. 2) . En estos casos, la vía accesoria debe ablacionarse en cualquier caso. En caso de hallazgos incidentales, sin documentación de taquicardia, la ablación se realiza tras una estratificación adecuada del riesgo (documentación de una vía de conducción rápida en el examen electrofisiológico o en la prueba de esfuerzo, indicación generosa en deportes de competición) [7].
La fibrilación auricular y el aleteo auricular se producen con más frecuencia en los atletas de alto rendimiento que en la población normal. Existe una asociación con el volumen y la intensidad del entrenamiento [8]. Aunque una reducción del volumen de entrenamiento sería la terapia de elección, muchos deportistas no la prefieren. La terapia farmacológica y de intervención, así como la estrategia de anticoagulación, siguen las directrices generales. Dado que los fármacos como el Cordarone® provocan fotosensibilización, no se toleran bien en los deportes al aire libre. En la fibrilación auricular, el aislamiento de las venas pulmonares puede ser, por tanto, la terapia de primera elección. La ablación del istmo debe preferirse al tratamiento farmacológico para el aleteo auricular típico [7].
Por lo general, los deportes de competición pueden continuar tras un tratamiento exitoso (ablación, control de la frecuencia en la fibrilación auricular) y la exclusión de la cardiopatía estructural en todas las arritmias supraventriculares.
Arritmias ventriculares
Las extrasístoles ventriculares (EVE) son un hallazgo incidental frecuente en los atletas. Si se producen con poca frecuencia (≤1 VES por banda rítmica lateral a 25 mm/s), no requieren una evaluación adicional [6]. A menudo desaparecen en la prueba de esfuerzo. Si hay dos o más VES por tira de ritmo lateral o si las VES aumentan durante el ejercicio, debe realizarse un ECG de 24 horas. En un estudio, los atletas con más de 2000 VES en 24 horas o taquicardia ventricular no sostenida (≥3 VES) tenían una cardiopatía subyacente en el 30% de los casos [9]. En estos atletas debe descartarse una cardiopatía estructural.
La taquicardia ventricular (TV) monomórfica persistente puede ser idiopática o reflejar una cardiopatía estructural (miocarditis, ARVC). En particular, deben ablacionarse las TV rápidas y sintomáticas originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho (Fig. 3).
Las taquicardias ventriculares polimórficas, el aleteo ventricular y la fibrilación ventricular provocan a menudo síncope, parada cardiaca y, en casos raros, muerte súbita cardiaca. Pueden ser la manifestación inicial de una enfermedad eléctrica (síndrome de QT largo, TV polimórfica catecolaminérgica), estructural (miocardiopatía hipertrófica [HCM], ARVC, miocarditis) o coronaria en atletas por lo demás asintomáticos. Los datos de Estados Unidos e Italia sugieren que las miocardiopatías (MCH, ARCV) son las enfermedades cardiacas subyacentes más comunes. Por el contrario, estudios realizados en Suiza y otras regiones del mundo demuestran que la cardiopatía coronaria y los casos inexplicables son los más comunes en las muertes cardiacas súbitas de atletas jóvenes de competición [10].
La terapia (betabloqueante y/o desfibrilador cardioversor implantable [ICD]) y la posibilidad de continuar con el deporte de competición deben discutirse en un equipo multidisciplinar (electrofisiología, genética médica, medicina deportiva) con la participación del deportista. Una indicación DCI no significa automáticamente la prohibición de practicar deportes de competición. Es más importante tener en cuenta la afección subyacente que llevó a la indicación de la CDI (por ejemplo, la prohibición estricta de la competición en la ARVC). Las directrices europeas de 2005 [1] son significativamente más restrictivas que las más recientes de Estados Unidos de 2015 [7]. Especialmente en pacientes con síndrome de QT largo o MCH que están bien controlados con medicación y libres de síntomas y arritmias, debe decidirse caso por caso si se puede continuar con el deporte de competición y la competición.
Mensajes para llevarse a casa
- El deporte de alto rendimiento provoca una remodelación estructural y eléctrica del corazón. Existen criterios especiales para la evaluación del ECG en reposo.
- Aparte de la fibrilación auricular, las arritmias cardiacas no se producen con más frecuencia en los atletas de alto rendimiento que en la población normal. En las arritmias ventriculares y la muerte súbita cardiaca asociadas al deporte, suele haber una cardiopatía subyacente.
- Los atletas asintomáticos sólo necesitan más aclaraciones en caso de hallazgos en el ECG atípicos para el deporte de élite. Los atletas sintomáticos y/o con antecedentes familiares positivos de infarto de miocardio o muerte súbita cardiaca deben someterse siempre a una evaluación cardiaca.
- La terapia de las arritmias cardiacas se lleva a cabo de acuerdo con las directrices.
- La continuación del deporte de competición es generalmente posible en el caso de arritmias supraventriculares, en el caso de arritmias ventriculares y/o la presencia de un marcapasos o DAI en función de la cardiopatía subyacente o de la decisión del equipo multidisciplinar con la participación del deportista.
Literatura:
- Pelliccia A, et al.: Recomendaciones para la participación deportiva competitiva en atletas con enfermedades cardiovasculares: un documento de consenso del Grupo de Estudio de Cardiología Deportiva del Grupo de Trabajo de Rehabilitación Cardiaca y Fisiología del Ejercicio y del Grupo de Trabajo de Enfermedades Miocárdicas y Pericárdicas de la Sociedad Europea de Cardiología. Eur Heart J 2005; 26(14): 1422-1445.
- Maron BJ, et al: El corazón de los atletas entrenados: remodelación cardiaca y riesgos del deporte, incluida la muerte súbita. Circulation 2006; 114(15): 1633-1644.
- Karjalainen J, et al. Fibrilación auricular solitaria en hombres de mediana edad que realizan ejercicio vigoroso: estudio de casos y controles. BMJ 1998; 316(7147): 1784-1785.
- Baldesberger S, et al: Enfermedad del nódulo sinusal y arritmias en el seguimiento a largo plazo de ex ciclistas profesionales. Eur Heart J 2008; 29(1): 71-78.
- Mont L, et al. Evaluación cardiovascular previa a la participación en atletismo para prevenir la muerte súbita: Documento de posición de la EHRA y la EACPR, ramas de la ESC. Avalado por APHRS, HRS y SOLAECE. Europace 2017; 19(1): 139-163.
- Sharma S, et al: Recomendaciones internacionales para la interpretación electrocardiográfica en atletas. Eur Heart J 2017. doi: 10.1093/eurheartj/ehw631. [Epub ahead of print]
- Zipes DP, et al: Recomendaciones de elegibilidad y descalificación para atletas de competición con anomalías cardiovasculares: Grupo de trabajo 9: Arritmias y defectos de conducción: Una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología. J Am Coll Cardiol 2015; 66(21): 2412-2423.
- Andersen K, et al: Riesgo de arritmias en 52 755 esquiadores de fondo de larga distancia: un estudio de cohortes. Eur Heart J 2013; 34(47): 3624-3631.
- Biffi A, et al: Importancia clínica a largo plazo de las taquiarritmias ventriculares frecuentes y complejas en atletas entrenados. J Am Coll Cardiol 2002; 40(3): 446-452.
- Asatryan B, et al.: Muertes cardiacas súbitas relacionadas con el deporte en la población joven de Suiza. PLoS One 2017; 12(3): e0174434.
CARDIOVASC 2018; 17(3): 8-11
