La terapia precoz es crucial para la insuficiencia renal aguda que, en principio, es reversible. Además, la prevención y un seguimiento adecuado tras la hospitalización son algunas de las piedras angulares de una buena gestión en la práctica.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro de la función renal que se produce en cuestión de horas o días y que, en principio, es reversible. El síntoma principal es un rápido aumento de la creatinina sérica con posible oliguria/anuria. Además del aumento de las sustancias urinarias, también se producen alteraciones de los electrolitos, del equilibrio ácido-base y del estado del volumen. La extensión de la ANV puede llevar a la necesidad de diálisis [1].
La VNA se produce hasta en un 25% de los pacientes críticos y se asocia a un mal pronóstico (aumento de la mortalidad, hospitalización prolongada, insuficiencia renal crónica a largo plazo). La ANV no sólo es un problema importante para los médicos que la tratan en el hospital, sino que también representa un reto en la práctica, ya que el médico generalista tiene un papel decisivo en la detección precoz y la prevención de la ANV grave [1].
En 2004, las diferentes definiciones de ANV que existían hasta entonces fueron sustituidas por los criterios RIFLE. El acrónimo RIFLE significa Risk (riesgo), Injury (lesión), Failure (fracaso), Loss (pérdida) y ESRD (enfermedad renal en fase terminal). En 2007 se abandonó el término “insuficiencia renal aguda” en favor del término “lesión renal aguda” (LRA). Además, se adaptó de nuevo la estadificación (Tab. 1) [2].
Etiología
Las causas de la ANV pueden dividirse en tres grupos: la denominada insuficiencia renal prerrenal, intrarrenal y posrenal [3]. La ANV prerrenal es la más común, representando alrededor del 70%.
La ANV prerrenal suele ser una enfermedad aguda en la que la hipovolemia, la hipotensión o los efectos secundarios de los fármacos provocan una reducción del flujo sanguíneo renal con la consiguiente disminución de la tasa de filtración glomerular, lo que se traduce en un aumento de la urea y la creatinina y una disminución de la diuresis. Dependiendo de la duración y la gravedad de la alteración de la perfusión renal, también puede producirse necrosis tubular [4].
La ANV postrenal está presente en el 5-10% de los casos. Esto ocurre cuando hay una obstrucción en el tracto urinario, como una obstrucción del flujo de salida del tracto urinario superior, una retención urinaria en el contexto de una hiperplasia prostática u otros trastornos del vaciado de la vejiga [4].
La ANV renal es relativamente rara, y el riesgo de daño renal irreversible es mayor en ausencia de un diagnóstico precoz. Suelen ser enfermedades de los vasos renales, los glomérulos, los túbulos o el intersticio, como la glomerulonefritis aguda, la vasculitis o la nefritis intersticial, así como la afectación de los riñones en enfermedades sistémicas [4].
La tabla 2 resume de nuevo las causas de insuficiencia renal aguda y su frecuencia [5].
Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo conocidos que aumentan la probabilidad de que se produzca una ANV. Los factores de riesgo más comunes son la insuficiencia renal crónica preexistente, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, las cardiopatías, la insuficiencia hepática y la edad avanzada. Los factores de riesgo agudos incluyen la deficiencia de volumen, la hipotensión marcada, la infección, la hemólisis, la rabdomiólisis y los fármacos nefrotóxicos. Suele haber varios factores de riesgo que favorecen la aparición de ANV [6,7].
Síntomas
A menudo, el diagnóstico de insuficiencia renal es un hallazgo incidental debido a una creatinina elevada en el laboratorio rutinario. En la práctica clínica diaria, es crucial saber si la insuficiencia renal es aguda o crónica para coordinar las aclaraciones y terapias posteriores. Dependiendo de la gravedad de la insuficiencia renal aguda y de la etiología, existen síntomas clínicos que indican insuficiencia renal. En una etiología prerrenal, suele haber hipotensión, tendencia a la ortostatismo y oliguria. En caso de causa renal, suelen presentarse valores de tensión arterial hipertensos, hipervolemia con riesgo de edema pulmonar, derrames pleurales y edema periférico, así como macrohematuria u orina espumosa, según el síndrome.
Diagnóstico
Una vez realizado el diagnóstico de ANV, es importante aclarar la etiología y evaluar si es posible continuar la atención del paciente en un entorno ambulatorio. Además de la gravedad de las NVA y la sospecha diagnóstica, las comorbilidades del paciente también son decisivas.
Inicialmente, debe evaluarse si la ANV puede explicarse en el marco de la enfermedad aguda que motivó la consulta (por ejemplo, infección, descompensación cardiaca, problema postrenal agudo). Además, debe recogerse cuidadosamente el historial de medicación del paciente para diagnosticar cualquier ANV relacionado con la medicación y ajustar la medicación de acuerdo con la función renal alterada.
El examen clínico debe buscar la deshidratación (hipovolemia, hipotensión) o signos de sobrehidratación (edema de piernas, venas del cuello congestionadas, hipertensión). Además, debe preguntarse por el volumen de orina en 24 horas, ya que la insuficiencia renal aguda puede ser anúrica, oligúrica o poliúrica (tab. 3) [4].
Otros pasos aclaratorios son un estado de la orina con sedimento urinario y una evaluación ecográfica de los riñones (exclusión de causa posrenal, indicación de nefritis aguda). En la ANV, la determinación de los índices renales en la orina puede ser útil para una mayor diferenciación respecto a la insuficiencia prerenal frente a la renal. La excreción urinaria de sodio es baja en la ANV prerrenal debido a la máxima reabsorción de sodio en el riñón. La excreción fraccionada de sodio es inferior al 1% en una ANV prerrenal (Fig. 1) [8].
Bajo terapia con diuréticos, debe calcularse la excreción fraccional de urea, sustituyendo el sodio por urea en la fórmula. En una ANV prerrenal, la excreción fraccional de urea es de <35% [9].
Terapia
La pregunta más importante para un ANV en la práctica es si es posible la terapia ambulatoria y en cuánto tiempo es necesario el seguimiento. Si la ANV pre o postrenal está presente en el contexto de una enfermedad aguda y sólo hay un deterioro leve o moderado de la función renal (estadio 1 de ANV hasta un máximo de 2), puede llevarse a cabo una terapia ambulatoria si el paciente tiene un nivel correspondientemente bajo de comorbilidades. En la ANV prerrenal más común, el manejo continuado del volumen y la mejora de la perfusión renal son fundamentales para la recuperación de la función renal. Dependiendo de la situación (infección, deshidratación), debe administrarse una sustitución de volumen parenteral y deben pausarse los diuréticos y los fármacos antihipertensivos, especialmente los inhibidores de la ECA y los ARA. Además, debe ajustarse la dosis de todos los fármacos de eliminación renal. En caso de ANV prerrenal en el contexto de una descompensación cardiaca en el sentido de “bajo gasto”, la recompensación cardiaca suele ser el objetivo mediante el aumento de la terapia diurética [10]. Debe realizarse un seguimiento clínico y de laboratorio al cabo de 24-48 horas para comprobar el éxito de la terapia y reajustar la medicación. En el caso de una VNA posrenal en el contexto de una hipertrofia prostática o una disfunción miccional vesical, suele bastar con la inserción rápida de una sonda vesical con un control posterior de la función renal al cabo de 48 horas como máximo y una nueva aclaración urológica a más largo plazo. En caso de obstrucción en el tracto urinario superior y urolitiasis, la terapia debe discutirse directamente con el urólogo de forma interdisciplinar.
A diferencia de la VNA pre y posrenal, el tratamiento ambulatorio de la VNA renal rara vez es posible y sólo debe realizarse en consulta con un nefrólogo. Si el sedimento de orina muestra indicios de glomerulonefritis (microhematuria, proteinuria) (Fig. 2) o si hay síntomas clínicos que indiquen una enfermedad inflamatoria (lesiones cutáneas vasculíticas, artralgias, epistaxis o hemoptisis), el paciente debe ser presentado rápidamente a un nefrólogo o, según la situación, hospitalizado directamente. Lo mismo se aplica a la ANV renal con hipercalcemia. Si la historia clínica revela una posible NVA en el contexto de una medicación nefrotóxica (por ejemplo, AINE, antibióticos, inhibidores de la bomba de protones, alopurinol, quimioterapia o inmunoterapia), esta medicación debe suspenderse inmediatamente y, dependiendo de la gravedad de la NVA y de su curso, el paciente debe ser remitido a un nefrólogo para una mayor aclaración.
Además de una gestión adecuada de las ANV, también es importante la prevención en la práctica. En los pacientes con un mayor riesgo de desarrollar una ANV, es importante prevenirla, si es posible, en función de la situación clínica. Por regla general, debe indicarse a estos pacientes que reduzcan o suspendan ciertos medicamentos (inhibidores de la ECA, ARA y diuréticos) cuando estén gravemente enfermos (las llamadas “reglas de los días de enfermedad”).
Además, es importante que los pacientes con ANV sean objeto de seguimiento en la consulta tras su hospitalización. Esto debe comprobarse para ver si la función renal se recupera. Si la función renal sigue deteriorada, debe comprobarse a intervalos de dos a cuatro semanas (si es necesario, debe determinarse de nuevo el sedimento urinario y la proteinuria). Si persiste la insuficiencia renal o se detecta microhematuria glomerular o hematuria, el paciente será ingresado en el hospital. proteinuria relevante, está indicada la derivación para una evaluación nefrológica si la situación no está clara. Como muy tarde, en caso de deterioro persistente de la función renal tres meses después de una ANV, debe suponerse la existencia de una insuficiencia renal crónica y realizarse el correspondiente seguimiento a más largo plazo (evolución de la proteinuria, función renal, aparición de complicaciones secundarias). Además de controlar la función renal, es importante reiniciar o aumentar la medicación pausada durante la hospitalización por NVA, en función de la situación clínica.
Mensajes para llevarse a casa
- El deterioro agudo de la función renal debe tomarse en serio.
- Se distingue entre las formas prerrenal, renal y posrenal.
- El inicio precoz de la terapia es crucial en los casos de insuficiencia renal aguda básicamente reversible.
- Además de una gestión adecuada, también es importante la prevención en la práctica. Por regla general, los pacientes con mayor riesgo deben recibir instrucciones para reducir o pausar ciertos medicamentos durante la enfermedad aguda (las llamadas “reglas de los días de enfermedad”).
- Los pacientes con insuficiencia renal aguda deben ser objeto de seguimiento en la consulta tras su hospitalización.
Literatura:
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- Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R: Insuficiencia renal aguda. Lancet 2005; 365(9457): 417-430.
- Rahman M, Shad F, Smith MC: Lesión renal aguda: guía de diagnóstico y tratamiento. Am Fam Physician 2012; 86(7): 631-639.
- Liano G, Pascual J: Insuficiencia renal aguda. Grupo de Estudio de la Insuficiencia Renal Aguda de Madrid. Lancet 1996; 347(8999): 479; respuesta del autor 479.
- Whelton A: Nefrotoxicidad de los antiinflamatorios no esteroideos: fundamentos fisiológicos e implicaciones clínicas. Am J Med 1999; 106(5B): 13S-24S.
- Nash K, Hafeez A, Hou S: Insuficiencia renal adquirida en el hospital. Am J Kidney Dis 2002; 39(5): 930-936.
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- Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S: Importancia de la excreción fraccionada de urea en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Kidney Int 2002; 62(6): 2223-2229.
- Verbrugge FH, Grieten L, Mullens W: Tratamiento del síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca descompensada. Cardiorenal Med 2014; 4: 176-188.
PRÁCTICA GP 2018; 13(4): 32-35
