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  • Gota

Tras un ataque agudo de gota: reducción a largo plazo de la hiperuricemia

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  • 6 minuto leer

El patrón oro para el diagnóstico de un ataque de gota es la detección de cristales de urato en el líquido sinovial mediante microscopía de luz polarizada. Para el tratamiento agudo se utilizan sustancias antiinflamatorias y analgésicas. Sin embargo, el tratamiento a largo plazo de la hiperuricemia también es importante para prevenir nuevos brotes de gota y posibles complicaciones. Además de las medidas dietéticas, existen diversos fármacos reductores del ácido úrico para este fin.

La gota es una de las enfermedades inflamatorias de las articulaciones más comunes. Según la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR), la prevalencia se sitúa en torno al 1-2% en la población adulta occidental [1,2]. Un ataque agudo de gota se manifiesta como un dolor intenso y convulsivo que se produce muy repentinamente y a menudo por la noche, al menos al principio de la enfermedad. Los síntomas pueden ser similares a los de las dolencias artríticas clásicas. Pero aunque la artrosis, la artritis y la gota pertenecen al llamado grupo reumático, son enfermedades con causas diferentes [3]. La gota es una enfermedad metabólica en la que se acumulan cristales de urato intra y periarticularmente debido a la incapacidad del riñón para excretar suficiente ácido úrico procedente del metabolismo de las purinas en la orina.

Hiperuricemia primaria: posible tratamiento causal

Nueve de cada diez pacientes sufren hiperuricemia primaria; mucho más raras son las causas secundarias en las que los síntomas de la gota se deben a ciertas enfermedades subyacentes (por ejemplo, insuficiencia renal) o a medicamentos (por ejemplo, diuréticos) [3]. La hiperuricemia puede ser asintomática durante un largo periodo de tiempo antes de que se manifiesten síntomas artríticos agudos como resultado de una reacción inflamatoria local grave con fagocitosis de cristales [4]. La articulación afectada es extremadamente sensible al tacto, está engrosada y se siente caliente. Los ataques repetidos de gota pueden provocar la destrucción de las articulaciones y daños dolorosos permanentes. Por lo tanto, no sólo es importante el tratamiento sintomático de un episodio agudo, sino también la terapia causal de la hiperuricemia. Los factores de riesgo para el desarrollo de la gota incluyen una dieta rica en purinas, la obesidad, la hipertrigliceridemia, la hipercolesterolemia y la diabetes, así como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal. El tratamiento de estos factores debe incluirse en la gestión de la enfermedad.

Punción articular y diagnóstico por imagen para confirmar el diagnóstico

La aparición repentina de una monoartritis dolorosa es una característica clínica típica de un ataque agudo de gota. Además de la inflamación y el enrojecimiento, son característicos el dolor intenso y la grave limitación funcional de la articulación afectada. Un ataque agudo de gota suele ir precedido de una comida copiosa el día anterior o de una dieta rica en purinas en general. Para confirmar la sospecha diagnóstica, se recomienda realizar una punción articular para detectar los cristales de ácido úrico [5]. Sin embargo, la determinación de urato en el suero no es útil en esta fase, ya que las concentraciones de ácido úrico suelen ser entonces bajas [5]. Los pacientes con la llamada “pseudogota” también presentan síntomas similares a los de la gota. Sin embargo, en la pseudogota pueden detectarse cristales de pirofosfato cálcico en lugar de cristales de ácido úrico en el líquido sinovial [6]. Otra diferencia es que la enfermedad de la gota suele aparecer primero en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie o en otras articulaciones pequeñas, mientras que la seudogota aparece en articulaciones grandes como la rodilla. Desde el punto de vista ecográfico, los tofos periarticulares y el signo del doble contorno en el cartílago articular hialino causado por los depósitos de ácido úrico son hallazgos de alta especificidad para la presencia de gota [4]. La tomografía computarizada (TC) de doble energía también tiene una alta especificidad (80%) así como una alta sensibilidad (90%) [5]. Este método hace visibles los depósitos de ácido úrico en el tejido basándose en su comportamiento de absorción [4]. Además, puede utilizarse un examen radiográfico para evaluar cualquier daño que ya se haya producido en los huesos.

 

 

Fase aguda: inhibir la inflamación y aliviar el dolor

En el tratamiento, se distingue entre la terapia de un ataque agudo de gota y el control de la enfermedad a largo plazo (Fig. 1) . En primer lugar, hay que informar a los pacientes sobre las medidas nutricionales. Si es posible, deben evitarse los alimentos ricos en purinas como la carne, el pescado o el marisco, así como el alcohol y las bebidas que contengan fructosa. Sin embargo, un cambio en la dieta por sí solo no suele ser suficiente. El tratamiento farmacológico de un brote agudo de gota se centra en la antiinflamación y el alivio del dolor. En general, es importante tratar un brote de gota lo antes posible para reducir el riesgo de daños permanentes y mejorar la calidad de vida del paciente. Los beneficios y los riesgos del tratamiento deben sopesarse individualmente. Según las recomendaciones actuales de la EULAR, además de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los esteroides, también pueden utilizarse colchizinas y el inhibidor de la interleucina-1 anakinra. Las opciones de tratamiento disponibles en Suiza se resumen en la Tabla 1 (la anakinra no está aprobada actualmente en Suiza) [7]. Los esteroides deben dosificarse suficientemente altos (por os 30-35 mg durante 5 días, si es necesario intraarticularmente). Al igual que los AINE y los esteroides, la colchicina tiene un efecto antiinflamatorio agudo, pero nunca debe administrarse en sobredosis debido a sus efectos secundarios tóxicos [8]. La insuficiencia hepática y renal son contraindicaciones para el tratamiento con colchicina, y deben tenerse en cuenta las posibles interacciones con otros fármacos (por ejemplo, diltiazem, claritromicina, ciclosporina, medicamentos para reducir el colesterol) [5]. Si los AINE, las colchicinas o los esteroides no resultan eficaces como única medida terapéutica, puede considerarse el uso combinado de estas sustancias.

 

 

 

Terapia a largo plazo con fármacos reductores del ácido úrico

Para controlar la enfermedad a largo plazo, es importante reducir la concentración de ácido úrico a un valor inferior a 360 µmol/l o, en el caso de los tofos, a menos de 300 µmol/l [5]. La reducción permanente y constante del ácido úrico sirve para prevenir nuevos ataques de gota y evitar así daños estructurales [9]. Un cambio en la dieta (evitar los alimentos ricos en purinas) es importante, pero a menudo no es suficiente. Los ataques de gota recurrentes, la nefrolitiasis manifiesta y los tofos gotosos, así como la gota crónica activa, se mencionan como criterios para la indicación de medicamentos reductores del ácido úrico [10]. En particular, si los pacientes afectados son menores de 40 años, los niveles de ácido úrico son >480 µmol/l, hay tofos y se documentan al menos una comorbilidad y >2 recaídas, se recomienda iniciar un tratamiento reductor del ácido úrico después de que haya remitido una recaída aguda. Dado que esto debe continuar durante años, las ventajas y desventajas respectivas deben sopesarse individualmente. En Suiza, las opciones terapéuticas para reducir el ácido úrico incluyen los inhibidores de la xantoxidasa (alopurinol y febuxostat), la pegloticasa/rasburicasa y, en casos especiales, los uricosúricos (tab. 2) . La terapia debe iniciarse lentamente después de que la recaída se haya curado. La primera opción es Alopurinol, se recomienda aumentar la dosis cada 2-4 semanas, si no se alcanzan los niveles objetivo de ácido úrico, se puede subir la dosis, en insuficiencia renal ajustar la dosis. Síndrome de CAVE Lyell: se trata de un efecto secundario alérgico grave que puede poner en peligro la vida (prevalencia 0,7:1000, tasa de mortalidad 25%). La reacción alérgica también conocida como necrólisis epidérmica tóxica se caracteriza por la formación progresiva de ampollas en la piel con epidermólisis consecutiva. Los pacientes con el alelo HLA-B*5801 tienen un riesgo mayor. El alopurinol no se recomienda en pacientes de ascendencia asiática o africana [5]. Si la respuesta al alopurinol es insuficiente, o si existen contraindicaciones, puede utilizarse febuxostat como alternativa. Se recomienda una dosis de 40 mg al principio, y luego aumentar lentamente hasta 80 mg. Las contraindicaciones son la insuficiencia hepática o renal grave (aclaramiento <30 ml/min). Son posibles interacciones con la azatioprina o las rosiglitazonas, entre otras. Entre los uricosúricos, el probenecid es el único aprobado actualmente en Suiza. Sin embargo, el uso de uricosúricos sólo está indicado si los inhibidores de la xantina oxidasa no se toleran o están contraindicados. La dosis recomendada es de 250-1000 mg, 2×/día [5]. El probenecid aumenta la excreción renal de ácido úrico al inhibir la reabsorción de iones de urato en el túbulo proximal. La insuficiencia renal es una contraindicación. En casos excepcionales (por ejemplo, pacientes con tumores), la pegloticasa (uricasa recombinante pegilada) o el uricolítico rasburicasa pueden utilizarse como alternativa para la gota incontrolable. ser utilizado.

 

Literatura:

  1. Zhang W, et al: Anales de las enfermedades reumáticas 2006; 65(10): 1312-1324.
  2. Richette P, et al: Ann Rheum Dis 2017; 76(1): 29-42.
  3. Gota, https://gelenk-klinik.de/gelenke/gicht.html, (último acceso 21.12.2021)
  4. Forster A, Krebs A: Swiss Med Forum 2017;17(17): 387-390.
  5. Enderlin Steiger S: Gota – una actualización, Susanna Enderlin Steiger MD, FomF 20.11.2021
  6. Rheumaliga Schweiz, www.rheumaliga.ch/assets/doc/ZH_Dokumente/Broschueren-Merkblaetter/Gicht-und-Pseudogicht.pdf (último acceso 21.12.2021)
  7. Bürge S, Gross P: La gota bajo control, Rheumatologie in der Praxis, 25.1.2017, www.stgag.ch (última consulta: 21.12.2021)         
  8. Kantonsspital Winterthur: Gota, www.ksw.ch/gesundheitsthemen/gicht-arthritis-urica (fecha de acceso: 21.12.2021)
  9. Kiltz U, et al: Zeitschr Rheumatol 2016; 75(S2): 11-60.
  10. Artropatía cristalina, www.sciencedirect.com/topics/clinicalkey/now/de/kristallarthropathie.html (último acceso 21.12.2021)
  11. Centro Nacional de Prevención de Enfermedades Crónicas y Promoción de la Salud, www.cdc.gov/arthritis/basics/gout.htm, (último acceso 21.12.2021)
Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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