Trastornos del comportamiento en la demencia: ¿y ahora qué?

Alrededor del 90% de los pacientes con enfermedades demenciales desarrollan una serie de trastornos conductuales y psicológicos además de los cognitivos en el curso de la demencia, que se describen en la literatura como BPSD (Síntomas Conductuales y Psicológicos de la Demencia). El tratamiento de los trastornos del comportamiento tiene mayor prioridad para la persona afectada y sus familiares que la mejora de las capacidades cognitivas. Son precisamente estos síntomas, como la inquietud, la ansiedad y la agresividad, los que merman masivamente la calidad de vida de los pacientes con demencia, agobian y desaniman a los cuidadores familiares y son en muchos casos responsables de una institucionalización más temprana.

Demencia es un término genérico que engloba diversas afecciones. Todos los cerca de 55 subtipos de demencia tienen en común que conducen a una pérdida de la capacidad mental. La característica más destacada de esta enfermedad es el deterioro de la memoria. Sin embargo, sólo podemos hablar de demencia cuando, además del déficit de memoria, se ven afectadas otras funciones mentales, como la capacidad de hablar, de actuar con determinación, de reconocer o cuando ya no es posible planificar ni hacer frente a la vida cotidiana. (Tab.1). Estos trastornos deben alcanzar un nivel tal que las actividades básicas de la vida diaria se conviertan en obstáculos insalvables para la persona afectada (por ejemplo, vestirse, asearse, etc.). Más de la mitad de todas las formas de demencia pueden asignarse clínica y neuropatológicamente a la enfermedad de Alzheimer (EA).

El 70-90% de los afectados desarrollan trastornos conductuales y psicológicos en el curso de la demencia [1]. El término trastornos del comportamiento engloba todos los trastornos no cognitivos de la demencia. La Asociación Internacional de Psicogeriatría (IPA) ha propuesto el término “Síntomas conductuales y psicológicos de la demencia” (BPSD) para estos trastornos en la demencia. Esto incluye en particular los trastornos depresivos, los fenómenos psicóticos, la agitación y el comportamiento agresivo. Las frecuencias determinadas en los estudios son de hasta el 80% para la depresión, del 20 al 73% para los delirios, del 15 al 49% para las alucinaciones y de hasta el 20% para la agresividad [2]. Aunque estos trastornos son la causa más frecuente de ingreso hospitalario o domiciliario, a menudo se subestima su importancia clínica [3]. Según Förstl, debido a los cambios neuropatológicos comunes, estos síntomas deben considerarse equivalentes a trastornos cognitivos y no manifestaciones reactivas de la demencia [4]. Los TEPB no son sólo el resultado de procesos degenerativos en el cerebro, sino también la expresión de una estrecha interacción con las influencias psicosociales, la estructura de personalidad premórbida, la multimorbilidad a menudo existente y las estrategias de gestión de conflictos aún vigentes.

Trastornos del comportamiento y cambios de personalidad

Al principio de la enfermedad, el estado de la persona afectada suele caracterizarse por trastornos del impulso, ansiedad, depresión e irritabilidad. Algunos pacientes también experimentan síntomas similares a la esquizofrenia en la fase media de la enfermedad, como alucinaciones, ideas delirantes y agitación. En las fases tardías, pueden aparecer comportamientos estereotipados como deambular, gritar, desinhibirse, etc., además de alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Algunas formas de demencia se manifiestan incluso por una aparición más temprana de los trastornos del comportamiento, por ejemplo, la demencia por cuerpos de Lewy con alucinaciones visuales o la demencia frontotemporal con marcados cambios de personalidad (Tab. 2).

Mientras que los trastornos cognitivos y las habilidades de la vida diaria muestran un deterioro continuo en el curso de la demencia, los TPSB muestran un carácter episódico en el curso del desarrollo de la demencia, a menudo desapareciendo o convirtiéndose en lo contrario al cabo de unas semanas o meses. Los trastornos conductuales y cognitivos influyen por igual y empeoran las habilidades de la vida diaria de la persona afectada. Por lo tanto, un tratamiento óptimo del TLPP puede tener un impacto positivo tanto en las capacidades cognitivas como en las habilidades de la vida diaria.

Las consecuencias del trastorno de estrés postraumático son graves tanto para los afectados como para sus familiares o cuidadores: el trastorno de estrés postraumático conlleva un declive cognitivo más rápido, el deterioro de las habilidades de la vida diaria, pérdidas masivas de calidad de vida, ingresos más tempranos en hospitales o residencias de ancianos y un aumento de los costes asistenciales. (Tab.3). Hasta un 50% de los cuidadores desarrollan con el tiempo una depresión clínicamente relevante.

Diagnóstico de síntomas no cognitivos

La identificación y el diagnóstico del SDPB son las principales tareas del médico. Requieren un examen minucioso del comportamiento, la implicación de los cuidadores, la historia externa y también la aplicación de los procedimientos de prueba estandarizados y establecidos para la detección del SDPB. El instrumento mejor probado y más utilizado para evaluar y cuantificar el TLPB en la práctica es el Inventario Neuropsiquiátrico, NPI-D [5]. Al registrar los trastornos de conducta mediante el NPI-D, se puede identificar la frecuencia de los síntomas individuales, su gravedad y el alcance de la carga que soportan los cuidadores. No obstante, la compleja diferenciación del TLPB de los síntomas mentales de otros síndromes psiquiátricos como la depresión, la esquizofrenia o el delirio en las primeras fases de la demencia puede dar lugar a considerables dificultades de diagnóstico diferencial.

Gestión terapéutica

En el tratamiento de la demencia, una relación constante y empática entre el médico y la persona afectada o sus cuidadores o familiares es de vital importancia. No sólo desde un punto de vista terapéutico, sino también desde un punto de vista principalmente preventivo, es muy importante encontrar un enfoque adecuado a la personalidad del enfermo, a sus hábitos y valores. Sólo así puede desarrollarse un concepto de tratamiento individualizado y adaptado a las necesidades de la persona afectada.

Antes del tratamiento del trastorno de estrés postraumático, es indispensable un análisis cuidadoso de las causas y un diagnóstico correcto de los síntomas respectivos. Según las recomendaciones de todas las directrices internacionales y nacionales para el tratamiento de los TEPB, está claro que deben preferirse las medidas preventivas o no farmacológicas al tratamiento farmacológico [6]. Estas medidas, por ejemplo la estructuración del entorno psicosocial, así como una serie de intervenciones de terapia conductual, reducen claramente la frecuencia y el alcance de los trastornos de conducta. La terapia incluye intervenciones medio-terapéuticas, pero también diversas formas de entrenamiento de la memoria, así como terapia de movimiento, arte y activación. Los familiares deben participar en el tratamiento lo antes posible. La psicoeducación de los afectados en las fases más tempranas de la enfermedad, así como de los familiares, muestra una gran eficacia en la reducción del TPSB. Sólo si estas medidas no logran el éxito debe complementarse la terapia con estrategias de tratamiento farmacológico (fig. 1).

Tratamiento farmacológico para el TDCB

La base de cualquier tratamiento de la EA es la terapia con inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina). Estos fármacos provocan un retraso temporal en la progresión de los síntomas y tienen un impacto positivo en el trastorno de estrés postraumático. Actualmente no existe ninguna aprobación para estas sustancias en otras formas de demencia. Basándose en los estudios clínicos disponibles y en los cambios neuropatológicos conocidos, su uso en la demencia vascular, con cuerpos de Lewy y de Parkinson es totalmente apropiado. La memantina está indicada para el tratamiento de la EA moderada y grave (MMST <14) y especialmente para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático y está aprobada por el fondo del seguro de enfermedad.

Diversos fármacos psicotrópicos, especialmente los neurolépticos atípicos y los antidepresivos de nuevo desarrollo, se utilizan para influir en los TPSB (por ejemplo, trastornos depresivos, ansiedad, síntomas delirantes, inquietud y trastornos del sueño). La mala tolerabilidad, las numerosas medicaciones concomitantes en la multimorbilidad, el escaso cumplimiento debido al deterioro cognitivo y la alteración del metabolismo complican y dificultan el tratamiento farmacológico del TLPB. Por lo tanto, es de suma importancia conocer los efectos deseables e indeseables o paradójicos de las drogas psicotrópicas más comunes. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina más recientes (sertralina, citalopram, escitalopram) son la primera elección para el tratamiento de los estados depresivos en la demencia debido a su buena tolerabilidad y a su favorable perfil de efectos secundarios. El efecto ansiolítico habla en favor de su uso, ya que la depresión en los pacientes con demencia suele ir acompañada de síntomas de ansiedad.

Los neurolépticos más nuevos con menos efectos secundarios extrapiramidales (risperidona, quetiapina y olanzapina) deben preferirse para los trastornos agudos y llamativos del comportamiento como la agresividad, los delirios y la agitación (Tab.4). En una situación aguda con trastornos conductuales pronunciados, puede ser útil una administración inicial de un neuroléptico clásico como el haloperidol, que posteriormente se sustituye por un neuroléptico más nuevo de forma solapada. Sólo la risperidona está aprobada para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático. El uso de otros neurolépticos está fuera de indicación. El tratamiento con neurolépticos conlleva un mayor riesgo de acontecimientos cerebrovasculares y tromboembólicos y se ha demostrado que aumenta la mortalidad [7]. Por lo tanto, este tratamiento sólo debe utilizarse una vez agotadas todas las medidas no farmacológicas, con la dosis más baja posible, limitada en el tiempo y bajo estrecha vigilancia.

Las mismas restricciones debidas a efectos secundarios graves como el riesgo de caídas, la depresión respiratoria y la pérdida de efecto se aplican al uso de benzodiacepinas como el lorazepam, el oxazepam y el temazepam, que se utilizan a menudo para la ansiedad y los trastornos del sueño. Los antidepresivos hipnóticamente activos y los neurolépticos como la trazodona, la trimipramina y la doxepina tienen un efecto positivo sobre la duración y la calidad del sueño.

En principio, deben evitarse las sustancias con efectos secundarios anticolinérgicos. En la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia de Parkinson, no deben utilizarse las sustancias con efectos secundarios anticolinérgicos. En estas demencias, los inhibidores de la acetilcolinesterasa y el uso de dosis bajas de quetiapina muestran efectos positivos sobre los síntomas psicóticos acompañantes en las primeras líneas. Si no hay respuesta, la clozapina se considera el fármaco de segunda línea (tab. 5) . En las formas vasculares de demencia, deben evitarse los antipsicóticos debido al mayor riesgo de acontecimientos cerebrovasculares. El principio básico en el tratamiento farmacológico de las personas mayores es: “empezar poco a poco, ir despacio”. Por lo general, se busca una dosis objetivo más baja, normalmente un tercio de la dosis normal para adultos.

Conclusión

Las enfermedades demenciales siguen siendo incurables hoy en día, por lo que todas las medidas médicas en el desarrollo de la enfermedad tienen un carácter paliativo. Sin embargo, el nihilismo terapéutico no es apropiado. Un tratamiento óptimo del trastorno de estrés postraumático conlleva una mejora significativa de la calidad de vida de la persona afectada y de los familiares cuidadores y, a menudo, evita el ingreso en una institución psiquiátrica, lo que no sólo previene y ahorra el traumatizante cambio de entorno para los pacientes con demencia, sino también los elevados costes del tratamiento hospitalario.

Literatura:

1. Teri L, Larson EB, Reifler BV: Alteraciones del comportamiento en la demencia de tipo Alzheimer . Revista de la Sociedad Americana de Geriatría 1988; 36: 1-6.
2. Finkel SI: Manejo de los signos y síntomas conductuales y psicológicos de la demencia. Int Clin Psychopharmacol 1997; 12(Suppl. 4): S25-28.
3. Haupt M, Kurz A: Predictores del ingreso en residencias de ancianos en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Revista Internacional de Psiquiatría Geriátrica 1993; 8: 741-746.
4. Förstl H, et al.: Correlatos neuropatológicos de los fenómenos psicóticos en la enfermedad de Alzheimer confirmada. Archivos de Psiquiatría General 1994; 165: 53-59.
5. Cummings JL: El Inventario Neuropsiquiátrico. Neurología 1994; 44: 2308-2314.
6. Grupo suizo de expertos: Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia (SPCD). Práctica 2014; 3: 135-148.
7. Gill SS, et al: Fármacos antipsicóticos atípicos y riesgo de ictus isquémico: estudio de cohortes retrospectivo basado en la población. BMJ 2005; 330(7489): 445.
8. Lyketsos CG, et al: Alteraciones mentales y del comportamiento en la demencia:hallazgos del Estudio del Condado de Cache sobre Memoria y Envejecimiento. Am J Psychiatr  2000; 157: 708-714.
9. Burns A, et al: Práctica clínica con fármacos antidemencia: declaración de consenso de la Asociación Británica de Psicofarmacología. J Psicofarmacol 2006; 20: 732-755.
10. Emre M, et al: Rivastigmina para la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. N Engl J Med 2004; 351: 2509-2518
11. McKeith I, et al: Eficacia de la rivastigmina en la demencia con cuerpos de Lewy: un estudio internacional aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Lancet 2000; 356: 2031-2036.

PRÁCTICA GP 2015; 10(8): 34-38