Un dulce ajuste de cuentas

El 41% de la población suiza tiene sobrepeso. La Asociación Suiza de Diabetes calcula que casi 500.000 personas padecen diabetes en Suiza. Los diabéticos obesos resistentes a la insulina corren un mayor riesgo de padecer una serie de enfermedades crónicas. Una investigación crítica de las causas de estas circunstancias y sus interrelaciones.

A menudo se atribuye a Charles Darwin esta cita: “No es el más fuerte de la especie el que sobrevive, ni el más inteligente. Es la que más se adapta a los cambios”.
En su original de 1859 “Sobre el origen de las especies” no se encuentra efectivamente la cita, sino la siguiente afirmación: “Cualquiera que sea la causa de cada ligera diferencia en la descendencia respecto a sus padres -y una causa para cada una debe existir- es la acumulación constante, mediante la selección natural, de tales diferencias, cuando son beneficiosas para el individuo, lo que da lugar a todas las modificaciones más importantes de la estructura, por las que los innumerables seres sobre la faz de esta tierra están capacitados para luchar entre sí, y los mejor adaptados para sobrevivir.”

Sea como fuere, la adaptación o adaptabilidad parece ser efectivamente un requisito previo crucial para sobrevivir de forma saludable a cambios medioambientales inhóspitos o destructivos. Pero la adaptación lleva mucho tiempo.

Las enfermedades gemelas obesidad y diabetes

Según la Encuesta Suiza de Salud de 2012, el 41% de la población tiene sobrepeso, el 51% de los hombres y el 32% de las mujeres. En cuanto a la obesidad total, las diferencias entre hombres y mujeres son menos pronunciadas (11 frente a 9%). En 20 años, la proporción de personas obesas casi se ha duplicado. En el caso de los hombres ha pasado del 6% al 11%, y en el de las mujeres del 5% al 9%. Los jóvenes de 15 a 24 años se ven especialmente afectados por este aumento [1].
La Asociación Suiza de Diabetes informa de cifras alarmantes [2]. Se calcula que casi 500.000 personas padecen diabetes en Suiza, de las cuales unas 40.000 son diabéticos de tipo 1. En todo el mundo, 415 millones de personas padecen diabetes, lo que corresponde aproximadamente al 5,6% de la población mundial. China está a la cabeza con cerca de 109, India con 69, EE.UU. con 29, Brasil con 14 y Rusia con 12 millones de diabéticos. Según las estimaciones de la Federación Internacional de Diabetes, alrededor de 642 millones de personas en todo el mundo padecerán diabetes en 2040, lo que supone una de cada diez personas.

En la segunda mitad del siglo XIX se produjo un aumento epidémico de la obesidad y la diabetes de tipo 2 en las poblaciones occidentales y, más recientemente, en las poblaciones asiáticas e indígenas, que son ahora algunas de las enfermedades dominantes de los tiempos modernos. La resistencia a la insulina desempeña un papel importante en ambas enfermedades. Los diabéticos obesos resistentes a la insulina corren un mayor riesgo de padecer una serie de enfermedades crónicas. La tabla 1 enumera las “enfermedades occidentales” descritas por Burkitt & Trowell y asociadas a la resistencia a la insulina.

¿Cómo pueden explicarse estas observaciones? ¿Qué permitió el desarrollo de una epidemia tan grave?

El síndrome metabólico-vascular

Lechner et al. resumen las recomendaciones nutricionales para el síndrome metabólico-vascular en una revisión muy amena [4]. Postulan que el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y los cánceres más comunes (colon, mama y próstata) tienen causas comunes y los agrupan bajo el nombre de “síndrome metabólico-vascular”. Se cree que la resistencia a la insulina, asociada a una hiperinsulinemia compensatoria, desempeña un papel fisiopatológico central. Gary Taubes, en su libro “El caso contra el azúcar” [5], describe la hipótesis definitiva del “si/entonces”: “Si estas enfermedades occidentales están asociadas a la obesidad, la diabetes, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico, que muchas de ellas lo están, entonces es probable que lo que cause la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico sea el desencadenante dietético necesario de las enfermedades, o al menos un actor clave en la vía causal”.

Recomendaciones para reducir la grasa

Debido al aumento de las enfermedades cardiovasculares, en 1977 las autoridades de EE.UU. y en 1983 las de Inglaterra introdujeron recomendaciones dietéticas, ambas centradas en limitar las grasas alimentarias. En concreto, basándose en la hipótesis de las grasas de Ancel Key, se recomendaba una reducción de la ingesta total de grasas a <30 por ciento de energía, de las grasas saturadas a <10 por ciento de energía y del colesterol a <300 mg/día. Esto provocó un aumento compensatorio de la ingesta de alimentos ricos en almidón y azúcar [4]. No existían pruebas científicas para la introducción de esta “Dieta Paso 1” para 220 millones de estadounidenses y 56 millones de ingleses [6]. Ancel Keys, en un cuidadoso análisis de la literatura y de su propio estudio metabólico controlado, llegó a la siguiente conclusión en 1956 [7]: “Se concluye que en los hombres adultos el nivel de colesterol sérico es esencialmente independiente de la ingesta de colesterol en toda la gama de dietas humanas naturales”.

El colesterol dietético también se clasifica ahora como un nutriente seguro en las últimas directrices dietéticas estadounidenses y, en contra de la creencia popular, el nivel de ingesta total de grasas no es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades metabólico-vasculares [8,9]. En un análisis del estudio PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology, [10]), publicado recientemente, en el que se examinaron los hábitos alimentarios de 135.335 personas de 18 países de los cinco continentes , una dieta rica en grasas se asoció con el menor riesgo de mortalidad. Por otro lado, un alto contenido en carbohidratos se asoció a una mayor mortalidad por todas las causas. Cabe destacar que en este gran estudio de cohortes de personas de 35 a 70 años sin enfermedades cardiovasculares previas, también se examinaron por primera vez los países de renta baja. Al estudiar la bibliografía sobre la grasa, estos resultados no son sorprendentes, por lo que tampoco lo es la sugerencia de los autores de que se reconsideren las directrices dietéticas globales a la luz de estos resultados.

Azúcar refinado: el principal sospechoso

Gary Taubes sostiene en su libro que el consumo creciente de azúcar y de “jarabe de maíz con alto contenido en fructosa” (sirope de maíz, jarabe de glucosa-fructosa) es el nutriente desencadenante responsable de las “enfermedades occidentales”, es decir, de diversas enfermedades crónicas. Peter Cleave informó ya en 1950 sobre lo que denominó “enfermedad de la sacarina”: el alarmante aumento de la caries dental representaba una clave evidente para explicar las causas de las “enfermedades occidentales”. “Sería una coincidencia extraordinaria”, escribió, “si estos carbohidratos refinados, que se sabe que causan tantos estragos en los dientes, no tuvieran también profundas repercusiones en otras partes del canal alimentario durante su paso por él, y en otras partes del cuerpo tras su absorción desde el canal.”

El consumo de azúcar refinado en Suiza se ha multiplicado por más de trece en 150 años (Tab. 2). Según Gastromed Suisse, los suizos consumieron nada menos que 52 kg de azúcar per cápita en 2014/2015 [11].

En términos evolutivos, 150 años es un periodo de tiempo muy corto para los procesos de adaptación del organismo. La propagación epidémica de enfermedades crónicas debidas al consumo excesivo de hidratos de carbono y a la mala calidad de los mismos, combinada con la inactividad muscular generalizada en la actualidad, que contribuyen a la resistencia a la insulina [12], afectan ya a casi todas las poblaciones del mundo.

Metabolismo del azúcar

Los hidratos de carbono digeribles proporcionan al organismo monosacáridos para la producción de energía, los no digeribles están disponibles para su fermentación en el intestino grueso por las bacterias intestinales (Tab. 3) . Las fibras alimentarias interactúan con la “microbiota” intestinal, reducen la inflamación y, por tanto, influyen favorablemente en el metabolismo de las grasas. El monosacárido glucosa puede ser absorbido por todas las células del organismo y quemado para obtener energía. Mientras no comamos en exceso de forma permanente, la glucosa no se convierte en un problema. La fructosa, en cambio, se absorbe casi exclusivamente en el hígado . En el proceso de degradación se produce glucosa, lactato y ácidos grasos. Las dietas ricas en fructosa pueden aumentar la lipogénesis de novo hepática y las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Calidad de los carbohidratos

Lechner et al. [4] afirman en su artículo que la calidad de los hidratos de carbono tiene una importancia destacada en relación con el riesgo metabólico-vascular. Influye -en parte de forma independiente de las calorías- en señales endocrinas como el hambre y la saciedad, la lipogénesis de novo hepática, el sistema central de recompensa y el microbioma intestinal. La ingesta de carbohidratos procedentes de alimentos procesados con una elevada proporción de azúcares añadidos y almidones refinados tiene un efecto insulinógeno significativamente mayor que la ingesta de carbohidratos procedentes de alimentos naturales, que suelen ser ricos en fibra. Un buen marcador para evaluar la calidad de los hidratos de carbono es el cociente entre el contenido de hidratos de carbono y el de fibra (fibra alimentaria). Una proporción <5:1 indica fuentes de hidratos de carbono de muy alta calidad, mientras que una proporción >10:1 indica fuentes de hidratos de carbono no recomendables.

La calidad y la digestibilidad de los hidratos de carbono pueden influir en las concentraciones de glucosa plasmática posprandial y en la respuesta inflamatoria, lo que, dependiendo del volumen de ingesta de hidratos de carbono, puede favorecer el desarrollo de resistencia a la insulina, síndrome metabólico y diabetes de tipo 2. Los alimentos con un índice glucémico (IG) y una carga glucémica (CG) elevados se asocian a un mayor riesgo de padecer enfermedades occidentales. Reducir el IG y la CG mejora el control metabólico, aumentar la proporción entre proteínas y carbohidratos reduce la glucemia, la inflamación puede aliviarse con modificaciones en la dieta [12].

De metabólicamente sano a metabólicamente enfermo

El contenido de grasa intrahepática está asociado al desarrollo de diabetes de tipo 2, así como a la dislipidemia aterogénica (HDL bajo, triglicéridos altos). El consumo excesivo de ciertos hidratos de carbono provoca un aumento de la lipogénesis de novo hepática y una mayor “salida” de partículas VLDL ricas en triglicéridos del hígado, que suministran a todos los tejidos grasas esenciales, colesterol y antioxidantes. Los triglicéridos se almacenan cada vez más de forma ectópica en los órganos viscerales una vez agotada la capacidad de almacenamiento de los adipocitos en expansión. La hipertrofia de los adipocitos se asocia a su vez con la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo blanco, lo que finalmente conduce a la muerte de los adipocitos con una mayor liberación de citoquinas proinflamatorias. Esto conduce, en el sentido de un círculo vicioso, a un aumento de la enfermedad del hígado graso (NAFLD), que favorece la resistencia a la insulina. Un exceso de glucosa y fructosa en la sangre provoca daños por glicación en las proteínas, que ya no pueden realizar su función. Con el tiempo, se produce una acumulación de “restos proteicos” glicosilados (productos finales de glicación avanzada, AGE). Éstas desempeñan un papel fundamental en ciertos procesos de envejecimiento, la aterosclerosis y las consecuencias a largo plazo de la diabetes tipo 2 [13]. Esta espiral negativa es descrita por Seneff et al. [13] aumentado en una dieta baja en grasa y colesterol pero alta en fructosa.

Una resistencia a la insulina del hígado representa una perturbación masiva de todo el metabolismo de los hidratos de carbono. El organismo segrega demasiada insulina y, sin embargo, ya no puede variar el nivel de azúcar en sangre en función de las necesidades. Esto no sólo favorece el desarrollo de la diabetes de tipo 2, sino que también puede conducir a la obesidad y, con el tiempo, a la hipertensión arterial y a la típica dislipidemia aterogénica con un exceso de triglicéridos y un bajo nivel de HDL. Si todo esto se junta, hablamos del síndrome metabólico . Estos desarrollos pueden constituir una base sobre la que muchas de las “enfermedades occidentales” pueden desarrollarse de forma especialmente precoz y rápida.

Demasiada comida y poco ejercicio, se propagan a menudo como causas del preocupante aumento de las “Enfermedades Occidentales”. Basándonos en lo que se ha descrito, ¿no podría ser correcta una respuesta mucho más sencilla y probable: el azúcar?

¿Qué pautas dietéticas debe recomendar mannun

Una estrategia nutricional óptima o unos patrones dietéticos saludables deberían mantener la salud y ser principalmente profilácticos contra las enfermedades crónicas. Idealmente, deberían ser adecuados para individuos metabólicamente sanos, prevenir la progresión de los cambios metabólicos subclínicos a la enfermedad manifiesta y, al mismo tiempo, ser una terapia óptima para los que ya están enfermos.

La mejor estrategia nutricional basada en pruebas para la prevención y el tratamiento de la diabetes mellitus debe reducir la glucemia posprandial y la insulinemia sin tener efectos negativos sobre otros factores de riesgo. Se pueden recomendar patrones dietéticos mediterráneos saludables y dietas bajas en IG/GL (por ejemplo, dietas vegetarianas) en lugar de las dietas convencionales bajas en grasa.

Conclusiones

Una alimentación sana debe conducir automáticamente a una ingesta equilibrada y menos energética de nutrientes sin contar las calorías. Pero la “dieta correcta” también debe cumplir muchos otros requisitos: Debe ser agradable, factible sin prohibiciones, versátil, sabrosa, sensual, adaptable a los hábitos socioculturales e individuales, apta para jóvenes y mayores, sanos y enfermos, y basada en pruebas.

La dieta mediterránea se recomienda como ejemplo de dieta saludable, ya que se ha demostrado que reduce significativamente la mortalidad por infarto de miocardio [14] y se asocia a una reducción de la mortalidad por todas las causas y por cáncer [15].

En definitiva, se trata de un estilo de vida saludable que no se centra en la comida, sino en disfrutarla con moderación. Queda abierta la cuestión de si el estilo de vida mediterráneo es en sí mismo bueno para la salud. ¿Por qué no reintroducimos la siesta y dejamos atrás el ajetreo de la vida cotidiana? Porque como dice un viejo proverbio alemán: “Haber vivido feliz y haber muerto dichoso es haber estropeado la cuenta del diablo”.

Mensajes para llevarse a casa

Una buena calidad alimentaria tiene un efecto beneficioso sobre el riesgo metabólico-vascular.
Si existe resistencia a la insulina, la reducción de la carga glucémica es la medida terapéutica nutricional más sensata.
El recuento de calorías y el enfoque en nutrientes aislados están fuera.
Se ha demostrado que la adaptación de los patrones dietéticos mediterráneos reduce significativamente la mortalidad por infarto de miocardio y se asocia a reducciones de la mortalidad por todas las causas y por cáncer.

El autor no tiene ninguna dependencia financiera en relación con el artículo.

Literatura:

Oficina Federal de Estadística de Suiza: Encuesta de salud suiza 2012. www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/erhebungen/sgb.html
DiabetesSuiza: Hechos y cifras. www.diabetesschweiz.ch/diabetes/facts-figures/
Hugh Trowell y Denis Burkitt, Enfermedades occidentales: su aparición y prevención, 1981.
Lechner K, et al: Recomendaciones nutricionales en el síndrome metabólico-vascular. Dtsch Med Wochenschr 2017; 142: 1613-1626.
Gary Taube: El caso contra el azúcar. Primera edición. Knopf, Nueva York, 2016.
Harcombe Z, et al: Las pruebas procedentes de ensayos controlados aleatorizados no apoyaron la introducción de directrices sobre grasas alimentarias en 1977 y 1983: una revisión sistemática y metaanálisis. Open Heart 2015; 2: e000196.
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