La pérdida visual aguda es un síntoma destacado en oftalmología, que también puede ser innovador desde el punto de vista del diagnóstico en otras áreas de la medicina. Para el paciente, la pérdida aguda de visión es siempre un acontecimiento que se percibe como especialmente amenazador. Es importante establecer de forma rápida y fiable diagnósticos diferenciales e iniciar un régimen terapéutico que prevenga una mayor reducción de la función visual (por ejemplo, en el ojo asociado) y, en caso necesario, ayude a evitar consecuencias potencialmente mortales. Este artículo pretende ofrecer una visión general de las posibles ayudas diagnósticas y terapéuticas para los pacientes con pérdida visual aguda.
Al principio de cada examen se realiza una anamnesis oftalmológica y general exhaustiva, pero también específica. La duración y la localización del deterioro visual, así como otras limitaciones de la función visual como la visión doble, la pérdida del campo visual y la reducción de la visión de los colores ayudan al diagnóstico (tablas 1 y 2).
La evaluación de la gravedad de la pérdida visual se realiza mediante pruebas de agudeza visual: La agudeza visual con la mejor corrección posible (es decir, con corrección de gafas o con lentes de contacto) para lejos y cerca debe probarse individualmente para cada ojo. En determinadas circunstancias, ya puede detectarse aquí una presbicia incipiente banal (presbicia) si las molestias visuales sólo se manifiestan de cerca. Si, por el contrario, el paciente entrecierra los ojos, puede concluirse que la miopía está mal corregida.
Los exámenes neurooftalmológicos básicos incluyen la prueba de la linterna oscilante para excluir una afectación unilateral en la zona del nervio óptico (déficit pupilar aferente relativo). Los defectos del campo visual pueden detectarse mediante perimetría dactilar. Las patologías estrabológicas se detectan mediante la prueba de cubrir/descubrir, la paresia de los músculos oculares mediante la prueba de motilidad en las nueve direcciones de la mirada.
Se necesita una lámpara de hendidura (de mano) para examinar el segmento anterior del ojo y un oftalmoscopio para el segmento posterior. Puede utilizarse para detectar patologías como la erosión corneal, así como el papiledema.
El dolor ocular acompañante puede acotar aún más el diagnóstico: indica un daño orgánico en el ojo, pero los dolores de cabeza también pueden ser indicativos, por ejemplo, en caso de problemas de presión intracraneal o aneurismas (Tab. 3).
A continuación se enumeran los cuadros clínicos típicos que pueden provocar con mayor frecuencia una reducción unilateral o bilateral de la agudeza visual.
Oclusión de la arteria central (OAC)
En la oclusión de la arteria central de la retina (OACR), la pérdida de visión es tan aguda que el paciente a menudo puede dar una hora exacta del suceso. Clásicamente no hay otros síntomas, por lo que el ZAV también se describe como una ceguera aguda, indolora y unilateral. Funduscópicamente, impresiona la patognomónica “mancha rojo cereza” de la mácula: el centro retiniano con la coriocapilaris claramente visible se separa de la retina blanca edematosa circundante y menos perfundida (Fig. 1).
En caso de oclusión incompleta, también puede desarrollarse una sola rama de la arteria central (la denominada oclusión de rama arterial) con edema retiniano en la zona estromal respectiva. La magnitud de la reducción de la agudeza visual depende entonces de la afectación de la mácula.
Esto suele deberse a embolias, por ejemplo de estenosis carotídeas. La importancia de una posible terapia de lisis es muy controvertida y en la actualidad ya no se suele realizar, sobre todo porque normalmente ya se ha superado el periodo de daño retiniano irreversible (de 30 minutos a un máximo de unas horas) hasta el inicio de la terapia. Inicialmente, se puede intentar desplazar el émbolo central hacia la periferia retiniana bajando la presión intraocular; esto se puede conseguir mediante una punción de la cámara anterior con paracentesis o administrando inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, Diamox®).
Es importante aclarar rápidamente las posibles causas: Además de los exámenes vasculares y cardíacos (Doppler carotídeo, eco cardíaco, etc.), se incluyen exámenes médicos generales estándar.
Una forma especial del cuadro clínico es la sintomatología de “amaurosis fugax”: En este caso, el paciente recupera la función visual completa en poco tiempo (de segundos a minutos) debido a la disolución espontánea del émbolo. Dado que un acontecimiento de este tipo puede ir seguido, por supuesto, de una embolización completa, deben tenerse en cuenta las mismas consideraciones diagnósticas que terapéuticas.
Oclusión de la vena retiniana
La pérdida de agudeza visual en las oclusiones venosas, a diferencia de las arteriales, es de una dinámica menos aguda; a menudo se manifiesta a lo largo de horas o días. Funduscópicamente, hay venas congestionadas y tortuosas, así como hemorragias parcheadas y estriadas en todo el polo posterior (Fig. 2).
Las oclusiones venosas también pueden afectar a partes (oclusión de la rama venosa de la retina, VAV) o a toda la retina (oclusión de la vena central de la retina, ZVV).
Los factores de riesgo en los pacientes más jóvenes son los anticonceptivos orales, la obesidad y el abuso de nicotina.
El pronóstico visual también depende, entre otras cosas, de si se trata de una forma isquémica o no isquémica de CVC. La distinción puede hacerse mediante angiografía fluorescente, que es una herramienta de diagnóstico estándar en los grandes centros oftalmológicos. En la forma isquémica, de peor pronóstico, está indicado el tratamiento con láser panretiniano.
La inflamación en la zona de la mácula (edema macular) puede tratarse con inyecciones intravítreas de preparados anti-VEGF o implantes de esteroides, posiblemente en combinación con coagulación focal con láser.
Las terapias sistémicas mediante hemodilución no suelen llevarse a cabo (ya no).
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA)
Al igual que en la ZAV, la pérdida visual en la neuropatía óptica isquémica anterior (AION) es indolora, aguda y unilateral. El ojo afectado muestra un déficit pupilar aferente relativo (DAPR), y la inflamación del disco óptico puede detectarse mediante oftalmoscopio. En este cuadro clínico es crucial pensar en el diagnóstico diferencial de la arteritis de células gigantes (enfermedad de Horton). Las quejas típicas de la paciente como un nuevo tipo de cefalea, dolor al masticar, fatiga, fiebre, pérdida de peso, hipersensibilidad del cuero cabelludo y una arteria temporal endurecida y dolorosa a la presión son indicativas en este caso (Fig. 3) .
La edad media de aparición de la enfermedad es de 75 años, y las mujeres tienen entre dos y tres veces más probabilidades de verse afectadas. La química de laboratorio muestra un aumento de la velocidad de eritrosedimentación y de los parámetros de inflamación (PCR). Para evitar una reducción de la agudeza visual en el ojo asociado, debe iniciarse inmediatamente una terapia sistémica con altas dosis de cortisona (por ejemplo, 4× 250 mg de metilprednisolona [Solumedrol®] i.v. durante tres días, seguido de 1,5-2 mg/kgKG de prednisona p.o.). Para confirmar el diagnóstico, debe realizarse una biopsia de la arteria temporal en un plazo de siete a diez días: La histología muestra una inflamación granulomatosa de la túnica media con estrechamiento masivo de la luz vascular (Fig. 4).
Una vez que los síntomas han remitido y los parámetros inflamatorios se han normalizado, puede realizarse una reducción prudente del tratamiento con esteroides, pero normalmente no en las primeras cuatro semanas tras iniciar la terapia i.v.; la reducción semanal no debe ser superior al 10% de la dosis inicial. Debe prestarse atención al desarrollo o empeoramiento de la osteoporosis. Las revisiones oftalmológicas periódicas deben ser inicialmente semanales y posteriormente mensuales. En general, la terapia sistémica puede ser necesaria durante meses o años, y la dosis se basa estrictamente en los parámetros inflamatorios y los síntomas del paciente.
Neuritis nervi optici (NNO)
En la neuritis nervi optici (NNO), el periodo de pérdida visual es variable y puede oscilar entre días y semanas. El dolor típico al mover el ojo afectado y el RAPD son indicativos. Por lo general, todas las secciones del ojo son anodinas, rara vez se encuentran patologías en la zona del disco óptico; esto ha dado lugar al dicho “el paciente no ve nada, el médico no ve nada”. Afectadas sobre todo las mujeres jóvenes, debe realizarse rápidamente un esclarecimiento neurológico con la cuestión de las lesiones típicas de la EM (focos desmielinizantes en la sustancia blanca) en la IRM y, si es necesario, una punción del líquido cefalorraquídeo. Dado que muchas NNO se curan sin más consecuencias y sin terapia alguna, la sospecha diagnóstica de esclerosis múltiple sólo debe realizarla el neurólogo responsable en casos justificados, también por razones psicológicas. El tratamiento con dosis altas de esteroides sistémicos sólo debe emprenderse si la resonancia magnética muestra dos o más placas típicas de la EM y no existen contraindicaciones.
Desprendimiento de retina (amotio retinae)
Los síntomas típicos del desprendimiento de retina son una visión tiznada, ver una cortina (desde arriba) o una pared (desde abajo), lo que lleva primero a una restricción del campo visual periférico. La forma más común es la amotio regmatógena, en la que se producen desgarros en la zona en la que el vítreo se une a la retina.
No hay dolor ni cambios externos en el ojo. Si el desprendimiento de retina progresa hacia la mácula, también se produce un escotoma relativo en la zona de la retina desprendida y, por tanto, también una reducción de la agudeza visual central. Desde el punto de vista pronóstico, la afectación de la retina central es desfavorable.
Desde el punto de vista terapéutico, pueden utilizarse diversas técnicas quirúrgicas. El objetivo de todos los procedimientos, ya se trate de una abolladura desde el exterior mediante un sellado o desde el interior mediante una vitrectomía, es volver a unir la retina al epitelio pigmentario de la retina.
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la causa más común de ceguera en el mundo occidental. La reducción de la agudeza visual suele producirse gradualmente, pero también puede agudizarse si se produce una hemorragia en el centro de la retina como parte de la enfermedad (Fig. 5).
La pérdida visual de la forma exudativa (“húmeda”) es más pronunciada y progresa más rápidamente que la de la forma no exudativa (“seca”). La llamada “prueba de Amsler” puede utilizarse como síntoma adicional: En un trozo de papel cuadriculado, el paciente indica las líneas rectas como torcidas. La causa es un edema en el centro de la retina.
La terapia de la forma seca es difícil, aquí se recomiendan actualmente suplementos dietéticos (“vitaminas para los ojos”; preparados de luteína). Para el tratamiento de la forma húmeda se han establecido los fármacos anti-VEGF, que se inyectan en el cuerpo vítreo (Lucentis® [Ranibizumab] y Eylea® [Aflibercept]).
Lesiones traumáticas de la córnea: Erosio, cuerpo extraño, queratitis
Cualquier alteración de la integridad del epitelio corneal provoca los síntomas típicos como dolor, sensación de cuerpo extraño, epífora (goteo de lágrimas) y, dependiendo de la localización de la lesión, también pérdida visual aguda. En la mayoría de los casos, lesiones menores como traumatismos con uñas, ramas, bordes de papel, etc. provocan erosio corneae. El defecto puede delimitarse rápidamente mediante tinción fluorescente y una lámpara de luz azul. (Fig. 6).
Para descartar un cuerpo extraño, deben ectropionarse tanto el párpado superior como el inferior. La terapia consiste en colirios y/o pomadas hidratantes y un blindaje antibiótico local. Si la causa del accidente no está clara o persiste el enrojecimiento o la inflamación del ojo, es aconsejable remitirlo a un oftalmólogo. Para tratar adecuadamente las inflamaciones más graves causadas por gérmenes como los hongos o la acantamoeba, es obligatoria una evaluación oftalmológica para los usuarios de lentes de contacto.
Dr. Johannes P. Eisenack
CONCLUSIÓN PARA LA PRÁCTICA
- Un historial exhaustivo del tipo, la duración y la localización de la pérdida visual proporcionará pistas sobre la etiología de la afección.
- Con unas sencillas herramientas de diagnóstico, se puede acotar aún más la etiología.
- En el caso de la ceguera súbita e indolora, el punto de mira para su esclarecimiento se sitúa en el ámbito interno o neurológico.
- En caso de afección ocular directamente reconocible, debe realizarse un rápido esclarecimiento oftalmológico.
PRÁCTICA GP 2014; 9(7): 34-38
