Una condición de riesgo muy relevante

El agotamiento se desarrolla como un proceso. Por lo general, los pacientes sólo son conscientes de forma aguda de la descompensación. Se necesita una terapia multimodal integrada.

La primera descripción de los síntomas del burnout realizada por Herbert Freudenberger hace unos 40 años se basaba en la autoobservación. Desde entonces, se han desarrollado criterios de diagnóstico clínico y cuestionarios como el Inventario de Burnout de Maslach y la Medida de Burnout de Shirom-Melamed [1]. El burnout sigue siendo un hallazgo clínico, especialmente porque aún no se dispone de biomarcadores periféricos significativos [2]. El síndrome de burnout no está clasificado como un diagnóstico psiquiátrico independiente ni en la CIE-10 ni en el DSM-5 y se codifica como un diagnóstico adicional (Z73.0). El diagnóstico principal se refiere entonces a los síntomas diagnósticos superpuestos de depresión, ansiedad y trastorno de pánico, dependencia secundaria, trastorno somatomorfo, trastorno del sueño, etc., que aparecen casi regularmente en el curso de un burnout. Esto dificulta la determinación de la frecuencia del síndrome de burnout. Las bajas por enfermedad debidas al diagnóstico de burnout alcanzaron su punto álgido en Alemania en 2011/2012 y han ido disminuyendo desde entonces, mientras que los días de ausencia por enfermedad mental aumentaron un 41% en el periodo 2011-2015 [3]. Cabe suponer que la situación es similar en Suiza. Una de las razones es que “ahora es más probable que las enfermedades mentales causadas por el estrés crónico se reconozcan como trastorno de adaptación o depresión”. Esto permite esperar una objetivación del debate al reducir el tabú de los trastornos mentales y dar cabida a un “enfoque más abierto y diferenciado” entre pacientes, médicos y en las empresas [3]. No obstante, la cuestión del burnout como estado de riesgo inducido por el estrés de padecer un trastorno mental sigue siendo muy relevante desde el punto de vista clínico y socioeconómico.

El síndrome de burnout como estado de riesgo inducido por el estrés

El agotamiento se produce debido al estrés crónico predominantemente en el lugar de trabajo, pero también en la esfera privada. Los estresores individuales son demandas que superan los recursos de las habilidades laborales y sociales de la persona, así como su capacidad de recuperación personal, y que no pueden controlarse ni rechazarse. Inducen una activación permanente y una desregulación del sistema de estrés con síntomas que aumentan gradualmente, lo que puede explicarse por cambios neurobiológicos:

Psicológicamente, la activación del sistema límbico y especialmente de la amígdala da lugar a una “alarma permanente” con alta irritabilidad [4], agresividad y esfuerzo/perseverancia combativa o retraimiento social en el caso de miedos sociales, al fracaso y a la enfermedad, labilidad emocional, sensibilidad a los estímulos (por ejemplo, acúfenos, disestesia) hasta la anhedonia con sentimientos de vacío y riesgo de suicidio.
Somáticamente, la activación adrenérgica simpaticotónica crónica aumenta la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea, así como la tensión muscular. El aumento de la secreción de cortisol debido a una disfunción del eje hipotalámico-hipofisario (eje HPA) incrementa la coagulación sanguínea, la glucosa en sangre, los triglicéridos y los niveles de cortisol y aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes y/o síndrome metabólico. Los trastornos del inicio y mantenimiento del sueño con falta de sueño profundo se producen cuando se reducen las fases de descanso dominadas por el parasimpático y el nivel de cortisol baja demasiado poco por la noche. La falta de descanso, la fatiga diurna, el aumento de la sensibilidad al dolor (la falta de sueño reduce el umbral del dolor) y la tensión muscular favorecen el desarrollo de síndromes de dolor musculoesquelético. Cambios inducidos por el cortisol en la defensa inmunitaria con la liberación de interleucinas (IL-6, TNF-alfa) [5]. Se desarrolla una sensación de enfermedad similar a la fatiga y una susceptibilidad a las infecciones. Con el tiempo, el hipocortisolismo relativo puede provocar el desarrollo de alergias y enfermedades autoinmunes.
El rendimiento cognitivo disminuye bajo la privación de sueño y la fatiga diurna, así como bajo el efecto tóxico del cortisol sobre las neuronas del hipocampo. Además, faltan las fases de sueño que el hipocampo necesita para almacenar el contenido de la memoria. El estrés también provoca cambios en factores neurotróficos como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y la proteína de unión a elementos de respuesta al AMP cíclico (CREB), que influyen en la plasticidad individual del SNC [6].

Factores de riesgo y resistencia

Los factores de riesgo relacionados con el trabajo a nivel organizativo surgen cuando existe un desajuste crónico entre las exigencias cuantitativas y sobre todo cualitativas y los recursos del trabajo, por ejemplo, simultáneamente una gran responsabilidad, presión de tiempo y estrés psicofísico por un lado y muy pocas posibilidades de control e influencia, reconocimiento, apoyo social y seguridad laboral por otro. “Las crisis de gratificación” según Siegrist [7] surgen percibidas subjetivamente del desequilibrio entre el propio compromiso y el rendimiento.

El aumento de la sensibilidad al estrés como vulnerabilidad neurobiológica ya surge pre y postnatalmente debido a la predisposición e impronta genética y epigenética. Un gran estudio sueco sobre gemelos pudo demostrar la importancia de la predisposición genética para el desarrollo del burnout. En el burnout, el 38% de la varianza se explica por influencias genéticas aditivas (en comparación con el 45% en la depresión mayor y el 49% en el trastorno de ansiedad generalizada) [8]. Las variantes genéticas (por ejemplo, del gen FKB5), los polimorfismos (por ejemplo, las variantes truncadas del gen promotor del transportador de serotonina) o la metilación del ADN del gen del receptor de glucocorticoides (NR3C1) se asocian a la desregulación del eje HPA, así como a mayores tasas de depresión y estrés crónico [2]. El sistema de procesamiento del estrés del feto se desarrolla en función del nivel de cortisol en la sangre materna en analogía con el estrés de la madre y el procesamiento del estrés [9]. La inactivación del gen receptor de glucocorticoides como resultado de un aumento de la metilación provoca una sobreactivación persistente -pero en principio reversible- del eje hormonal del estrés.

Después del parto, las experiencias de apego en la primera infancia son las que más influyen en el desarrollo posterior del procesamiento del estrés. Un apego ambivalente o ansioso-incierto, especialmente un comportamiento parental despectivo-crítico aumenta la desregulación del eje hormonal del estrés, mientras que el apego seguro tiene un efecto compensatorio [10]. Los experimentos con animales indican una reversibilidad de los cambios genético-epigenéticos en condiciones favorables de un “entorno enriquecido” también en ratones adultos [11].

La sensibilidad individual del eje del estrés, junto con las experiencias de apego (o posibles traumas), constituye la base de la resiliencia personal. La capacidad de procesar el estrés, de tolerarlo y de poder calmarse es crucial. Las habilidades esenciales son la autoconciencia, la autorregulación y el autocuidado.

Una buena capacidad de recuperación se basa en la seguridad básica, la confianza en uno mismo y la autoaceptación (con la integración de los errores y las debilidades) y un sentimiento de autoeficacia, así como en la competencia social, el distanciamiento y las habilidades para el conflicto.

Se observa un mayor riesgo de burnout en las personas con un estilo de apego ambivalente, ansioso e inseguro, una regulación narcisista vulnerable con una autoestima inestable, un elevado afán de perfección y reconocimiento, un alto nivel de mal humor y una falta de interacción social y de habilidades para el conflicto, una disposición a hacer un esfuerzo adicional e incluso una actitud altruista y abnegada con un deseo de control o un retraimiento resignado y evitativo [12,13].

En la población trabajadora, el burnout está fuertemente asociado a la alexitimia [14]. Datos propios no publicados muestran una alexitimia 3,5 veces más frecuente en pacientes con burnout que en la población general. Esto puede adquirirse en la primera infancia, pero también puede haberse entrenado bajo estrés crónico como factor de defensa, protección y éxito, y entonces suele descompensarse en quejas somatomorfas, hipocondría y miedo a la enfermedad.

Terapia y prevención del burnout

El agotamiento se desarrolla en un proceso. Sin embargo, la descompensación suele ser percibida de forma aguda y violenta por el paciente. El inicio de la terapia en un entorno ambulatorio puede ser el objetivo en casos de burnout moderado/grave con comorbilidad psicológica y somática, pero a menudo el paciente agotado se ve desbordado por la necesaria combinación de terapias de conversación, relajación y deportivas. Por lo tanto, se puede recomendar el tratamiento en un entorno hospitalario en una fase temprana, siempre con el objetivo de continuar la terapia en un entorno ambulatorio para acompañar la reinserción profesional gradual que ya se ha preparado en un entorno hospitalario.

Los elementos de la terapia psicosomática integradora hospitalaria son la psicoterapia en entornos individuales así como en grupos interactivos y psicoeducativos con distanciamiento de la situación estresante, desansiedad respecto a la sintomatología, fortalecimiento de la autopercepción emocional y física, autorregulación y autoeficacia así como mejora de las habilidades de percepción de los demás, cambio de perspectiva y entrenamiento social.

La estabilización psicovegetativa se apoya de forma sostenible en métodos de relajación aprendidos (Qigong, Yoga, PMR, etc.), la atención plena se practica como una actitud. El entrenamiento adaptado de la resistencia, la fuerza y la coordinación, la danzaterapia y la revitalización de los recursos individuales en relación con la experiencia de la naturaleza, la creatividad y los contactos sociales hacen posibles las experiencias correctivas. Los métodos de ejercicio se utilizan de forma selectiva. Normalmente se requieren entrevistas con la pareja y el empleador. Socialmente, el grupo de terapeutas y pacientes representa un campo de entrenamiento para poner en práctica las posibilidades de comportamiento y comunicación recién adquiridas. Los estudios de catamnesis sugieren que el tratamiento del burnout puede mantenerse con éxito a pesar de la importancia de los factores de personalidad [12,13].

Mensajes para llevarse a casa

El agotamiento se desarrolla como un proceso. Por lo general, los pacientes sólo son conscientes de forma aguda de la descompensación.
Los factores individuales de riesgo y resiliencia están determinados psicológica (por ejemplo, los factores de personalidad) y biológicamente (por ejemplo, la epigenética).
El burnout es una condición de riesgo para las enfermedades psiquiátricas, cardiovasculares, metabólicas y del dolor. Se necesita una terapia multimodal integrada de los aspectos psicológicos, cognitivos y somáticos.
Mejorar la capacidad de estabilización psicofísica, la autoconciencia y la autorregulación, el autocuidado y las habilidades sociales es importante para la prevención y el tratamiento individuales.

Literatura:

Maslach C, Leiter M, Schaufeli W: Medición del burnout. En: The Oxford Handbook of Organizational Well-Being. Oxford: Oxford University Press 2009; 86-108.
Bakusic J, et al: Estrés, agotamiento y depresión: Una revisión sistemática sobre los mecanismos de metilación del ADN. J Psychosom Res 2017; 92: 34-44.
Deutsche Angestelltenkrankenkasse: DAK-Gesundheitsreport 2016. www.dak.de/dak/bundes-themen/burnout-rueckgang-1806804.html
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von Känel R, Bellingrath S, Kudielka BM: Asociación entre el agotamiento y los niveles circulantes de citoquinas pro y antiinflamatorias en maestros de escuela. J Psychosom Res 2008; 65(1): 51-59.
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Palma-Gudiel H, et al.: El estrés psicosocial materno durante el embarazo altera la firma epigenética del promotor del gen del receptor de glucocorticoides en su descendencia: un metaanálisis. Epigenética 2015; 10(10): 893-902.
Pierrehumbert B, et al: Las representaciones adultas del apego predicen las respuestas de cortisol y oxitocina al estrés. Attach Hum Dev 2012; 14(5): 453-476.
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Schwarzkopf K, et al: Pruebas empíricas de una relación entre los rasgos narcisistas de la personalidad y el agotamiento laboral. Burn Res 2016; 3(2): 25-33.
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Mattila AK, et al: La alexitimia y el agotamiento laboral están fuertemente asociados en la población trabajadora. J Psychosom Res 2007; 62(6): 657-665.