Visión general de la resonancia magnética

Los pacientes con epilepsia generalizada idiopática y los niños con epilepsia de Rolando pueden no necesitar en absoluto una resonancia magnética. Por el contrario, en las epilepsias focales que no pueden tratarse con medicación debe recurrirse definitivamente al diagnóstico por resonancia magnética de alta resolución. La intensidad del campo de la resonancia magnética debe ser de al menos 1,5 Tesla, pero idealmente de 3 Tesla. Para detectar las lesiones, a menudo muy pequeñas y sutiles, es importante una alta resolución espacial con la secuencia de IRM con grosores de corte ≤3 mm, observando al mismo tiempo una relación señal-ruido suficiente. Las secuencias tridimensionales con volúmenes de vóxeles isótropos no sólo permiten el reformateado multiplanar, sino que también son especialmente adecuadas para el posprocesamiento automatizado (análisis basado en vóxeles), en el que se encuentran displasias adicionales, de otro modo no detectadas, en aproximadamente el 5% de los casos. La secuencia FLAIR tiene el mayor valor diagnóstico.

Generalmente, en el diagnóstico de la epilepsia, primero es necesario distinguir entre crisis ocasionales y crisis recurrentes generalizadas o focales. Las crisis generalizadas (primarias) se originan en un punto concreto de una red neuronal que afecta a ambos hemisferios cerebrales, con una rápida propagación. El punto de inicio y la lateralización no son constantes de una crisis a otra, y no existe una lesión epileptógena subyacente.

Las crisis focales se originan en una red neuronal restringida a un hemisferio cerebral, punto en el que a menudo se encuentra una lesión epileptógena. Para cada tipo de crisis, el inicio de las crisis individuales es constante y se asocia a patrones preferenciales de propagación que pueden implicar al hemisferio contralateral. Las crisis focales pueden evolucionar sin (antes: crisis focales simples) o con restricción de la consciencia (antes: crisis focales complejas) y pueden evolucionar a crisis tónicas generalizadas, clónicas o tónico-clónicas (antes: crisis generalizadas secundarias) [1].

La atención del neurorradiólogo se centra en las convulsiones focales [2]. A menudo, la denominada aura, es decir, la fase inicial de una crisis focal recordada por el paciente, y los síntomas clínicos durante la crisis epiléptica indican el origen de la crisis (Tab. 1).

Sin embargo, las lesiones epileptógenas en las epilepsias focales suelen pasarse por alto [3]. Hay tres razones principales por las que se pasan por alto:

Las lesiones epileptógenas suelen ser pequeñas y no ocupar espacio. Apenas cambian a lo largo de la vida y por ello se diferencian de un tumor o un infarto, que se reconocen como muy tarde en los exámenes de seguimiento debido a su crecimiento o encogimiento y demarcación.
El neurorradiólogo no dispone de información clínica o no puede clasificar los exámenes clínicos disponibles. Es decir, no sabe si puede encontrar una lesión epileptógena en absoluto y, en caso afirmativo, en qué región del cerebro debe buscarla.
Los tomogramas de RM producidos son cualitativamente inadecuados en términos de orientación anatómica, resolución espacial y relación señal/ruido o contraste/ruido.

Protocolo de IRM

Deben observarse los siguientes puntos:
Intensidad del campo: La intensidad del campo debe ser de al menos 1,5 Tesla, idealmente 3 Tesla. La relación señal-ruido a 3 Tesla es aproximadamente 1,8 veces mayor que a 1,5 Tesla.

Orientación: Las capas transversales (axiales) están alineadas a lo largo de una línea que atraviesa la comisura anterior y la comisura posterior o a lo largo de una línea que atraviesa el eje longitudinal de los hipocampos (“angulación temporal”). Las capas coronales deben alinearse siempre perpendicularmente al eje largo del hipocampo (“angulación temporal”). Para obtener una representación simétrica de ambos hemisferios cerebrales, es importante que el plano coronal esté correctamente alineado a lo largo del eje a.p. Por ello, la planificación de las secuencias se realiza de forma óptima en una secuencia eco de gradiente sagital ponderada en T1 con capas finas y en una secuencia axial ponderada en T2. Las secuencias tridimensionales con vóxeles isótropos permiten el reformateado multiplanar, de modo que las angulaciones no exactas pueden compensarse a posteriori.

Resolución espacial: Las lesiones epileptógenas con posibilidad de cirugía de la epilepsia suelen tener un diámetro de sólo cinco a siete milímetros. Ejemplos de ello son los pequeños cavernomas, las displasias corticales focales (DCF) de tipo 2b según Palmini o las pequeñas heterotopías nodulares periventriculares situadas en la profundidad del surco; estas últimas, sin embargo, sin perspectivas de liberarse de las crisis tras la cirugía. La probabilidad de detectar una lesión epileptógena depende, por un lado, del contraste con la sustancia gris o blanca circundante y, por otro, del tamaño del vóxel de las secuencias utilizadas. Para que una lesión no quede “enmascarada” por efectos de volumen parcial, debe tener un tamaño de tres, en el mejor de los casos dos voxels. Esto significa que el grosor de las capas de las secuencias 2D no debe superar los tres milímetros [4].

Contrastes: La resolución espacial y la relación señal/ruido tienen una relación inversa. Ambos pueden mejorarse con un mayor tiempo de medición, pero al mismo tiempo aumenta la probabilidad de inestabilidad del movimiento. Así que hay que encontrar un compromiso razonable entre la calidad de la imagen y el tiempo de medición. Por lo tanto, con relativa frecuencia es necesario realizar exámenes de IRM en pacientes sedados o bajo anestesia de intubación. Comparando las secuencias 2D y 3D, las secuencias 2D suelen tener una mejor relación señal-ruido con un mayor grosor de corte y una mejor resolución “en el plano”. Por el contrario, las imágenes tridimensionales adquiridas de forma sagital suelen poder reformatearse en consecuencia y así se puede elaborar la lesión.

Postprocesamiento (morfometría basada en vóxeles): Para el posprocesamiento, se utilizan secuencias en 3D con vóxeles isótropos, normalmente de 1 ^mm3. En el procedimiento desarrollado por H.J. Huppertz, basado en el software SPM, las imágenes ponderadas en T1 se “normalizan” primero a un cerebro estándar y se corrige su intensidad. A continuación se procede a la segmentación en materia gris, materia blanca y LCR y a la creación de imágenes binarias (materia gris y materia blanca). A partir de ahí, se pueden calcular varios mapeos (“grosor, extensión, imagen de unión”) y “aclarar” las diferencias por sustracción con imágenes de un grupo de control. La calidad de estas imágenes depende en gran medida de la calidad del registro tanto del paciente individual como del grupo de control, que no es completamente inespecífico del escáner. Las lesiones que se han iluminado hacia fuera pueden ser lesiones falsas positivas y, en cualquier caso, deben poder recuperarse en las imágenes estructurales [5].

Basándose en las consideraciones anteriores, la Comisión de Imagen Estructural de la Sección Alemana de la Liga Internacional contra la Epilepsia ha recomendado un protocolo de IRM consistente en las secuencias descritas en la tabla 2 [4].

La administración adicional de contraste puede utilizarse para la especificación, no para la detección de una lesión epileptógena. La evaluación de imágenes con morfometría basada en vóxeles puede realizarse de forma individual y es utilizada predominantemente por departamentos especializados de neurorradiología en colaboración con centros de cirugía de la epilepsia.

Lesiones epileptógenas

Los resultados de la resección en grandes centros de cirugía de la epilepsia muestran que las lesiones epileptógenas pueden diferenciarse en tres grandes grupos: Esclerosis del hipocampo, tumores glioneuronales, displasias corticales focales [6]:

Esclerosis hipocampal: El correlato en IRM de la esclerosis hipocampal consiste en atrofia y aumento de la señal hipocampal en las imágenes FLAIR y TSE ponderadas en T2 (Fig. 1) .

Este patrón se visualiza mejor en imágenes coronales de ángulo temporal de unos dos o tres milímetros de grosor. Deben tenerse en cuenta los siguientes puntos:

Se considera principalmente la capa que atraviesa la cabeza del hipocampo, porque el volumen relativo del hipocampo es mayor aquí y, por tanto, las diferencias laterales se reconocen más fácilmente. El diagnóstico neuropatológico de la esclerosis del hipocampo, por otra parte, se realiza en cortes coronales a través del cuerpo del hipocampo, ya que sólo en estos cortes es posible asignar de forma fiable los sectores soméricos individuales del hipocampo.
Comparando las imágenes ponderadas en T2 y FLAIR, las imágenes FLAIR tienen una mayor relación contraste/ruido. Sin embargo, tiene el inconveniente de que las estructuras límbicas ya sanas muestran una mayor intensidad de señal en las imágenes FLAIR, por lo que aumenta la probabilidad de diagnósticos falsos positivos [7].
La esclerosis bilateral del hipocampo se encuentra hasta en un 20% de los pacientes; en estos casos, la determinación del tiempo de relajación T2 puede ser útil.
La atrofia hipocampal también provoca el aplanamiento de las digitaciones del hipocampo, que se dirigen hacia arriba y se ven mejor en la cabeza del hipocampo, un efecto que, sin embargo, también se observa en la atrofia relacionada con la edad. Asimismo, a menudo se observa una dilatación de la subcuerna ventricular, pero el sistema ventricular suele ser asimétrico incluso en individuos sanos, por lo que este signo no es muy fiable.
La atrofia hipocampal sin anomalías de señal es extremadamente rara, descrita en menos del 5% de las esclerosis hipocampales confirmadas histológicamente.
Se encuentran lesiones adicionales además de la esclerosis del hipocampo en hasta un 20% de los pacientes (“patología dual”).
Los cambios adicionales en el sistema límbico incluyen la atrofia de la amígdala, el córtex entorrinal, el cuerpo mamilar ipsilateral, el fórnix ipsilateral y el trastorno de la diferenciación gris-blanco del lóbulo temporal anterior. Esta última también es considerada por algunos autores como displasia cortical focal y, junto con la esclerosis del hipocampo, como una patología dual.

Tumores glioneuronales: El ganglioglioma y el tumor neuroepitelial disembrioplásico (DNT) tienen elementos neuronales y gliales (= tumores glioneuronales), se caracterizan por su localización en la corteza y el canal medular adyacente y suelen provocar crisis epilépticas que no pueden tratarse con medicación.

Los correlatos de resonancia magnética del ganglioglioma son la localización cortical/subcortical preferentemente en el giro lateral parahipocampal y temporo-occipital. Clásicamente, existe una combinación de quiste(s) intracortical(es), una zona circunscrita de realce de la señal cortical/subcortical en imágenes ponderadas FLAIR/T2 y un nódulo receptor de contraste. La calcificación se encuentra en un tercio de los casos. Si no hay captación de contraste (en alrededor del 50%), la diferenciación de la displasia puede ser difícil. En estos casos, el quiste o quistes intracorticales en particular son pioneros. Los gangliogliomas son tumores WHO°I en el 90% de los casos y WHO°III en el 10%. Son indicativos de un ganglioglioma WHO°III el edema perifocal, la localización extratemporal, el sexo masculino, la edad >40 años, la ausencia de crisis epilépticas y un componente tumoral gemistocítico [8].
Los correlatos en IRM (de la variante simple) del DNT son múltiples quistes pequeños (Fig. 2), que corresponden histológicamente al elemento glioneuronal y se detectan mejor en las imágenes de alta resolución ponderadas en T2 de la EET.

En la variante compleja, se añaden calcificaciones o también hemorragias, que se separan del elemento glioneuronal. A veces se observa una captación anular de contraste dentro del elemento glioneuronal, que curiosamente también puede desaparecer. De importancia clínica es que los DNT son siempre tumores WHO°I y alrededor del 15% de los DNT se siguen confundiendo con tumores gliales (típicamente oligodendrogliomas) [9].

Para una descripción más detallada también de los otros tumores mencionados, consulte los libros de texto [10].

Los tumores astrocíticos de localización y epileptogenicidad similares son el astrocitoma pilocítico y el xantoastrocitoma pleomórfico (PXA). En la cuarta edición de la clasificación de la OMS, el glioma angiocéntrico (tumor neuroepitelial angiocéntrico, ANET), que suele causar crisis epilépticas y tiene similitudes histológicas con el ependimoma, también se incluyó en la categoría de otros tumores neuroepiteliales [11]. El término “tumores asociados a la epilepsia de larga duración” (TALE) también se utiliza habitualmente para los tumores mencionados anteriormente [12].

Displasias corticales focales (DCF): La clasificación y correlación con el diagnóstico por imagen no es coherente entre los distintos centros de cirugía de la epilepsia, la única displasia claramente definida es la FCD IIb caracterizada por células en globo. En la resonancia magnética, la corteza alterada es isointensa en las imágenes ponderadas en T1, de iso a ligeramente hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 y ligeramente hiperintensa en las imágenes FLAIR. Además, existe una hiperintensidad subcortical en forma de embudo que se estrecha hacia el ventrículo lateral y a veces se extiende a éste, que es más reconocible en FLAIR que en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. 3) y que ha dado lugar al nombre de displasia transmantelar.

Las lesiones suelen ser solitarias y neocorticales, afectando con mayor frecuencia al lóbulo frontal (presumiblemente debido al tamaño del lóbulo). En las lesiones múltiples, piense en la esclerosis tuberosa y busque calcificaciones subependimarias y astrocitoma de células gigantes. Las lesiones pueden variar de tamaño: las muy pequeñas se localizan característicamente en el surco y pasan fácilmente desapercibidas en las imágenes de cortes axiales. Debido a la orientación, aquí se requieren imágenes FLAIR coronales y sagitales o un conjunto de datos en 3D con los reformateados correspondientes. Las lesiones muy grandes también pueden afectar a la mayor parte de un hemisferio, y a menudo no son completamente resecables, por lo que el riesgo de ausencia postoperatoria de convulsiones cae por debajo del 50%.

Además de las entidades mencionadas, en los pacientes con epilepsias focales se encuentra un gran número de lesiones epileptógenas diferentes, por lo que la proporción de exámenes con RMN negativa disminuye -aunque ligeramente- con el tiempo [6,13]. Para el médico y el paciente, al principio es tranquilizador haber encontrado la causa de los ataques epilépticos. Especialmente en el caso de las epilepsias focales que no pueden controlarse con medicación, este punto y el hecho de que en el caso de lesiones epileptógenas adecuadas alrededor del 70% de los pacientes se liberan de las crisis mediante cirugía deberían ser motivo de un examen de RM dirigido y de una posible derivación a un centro de cirugía de la epilepsia.

PD Stephan Meckel, MD

Literatura:

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