La thyroïdite de Hashimoto, cause la plus fréquente d'hypothyroïdie

La thyroïdite auto-immune de type Hashimoto évolue insidieusement chez la plupart des patients et entraîne à terme une destruction de la glande thyroïde avec pour conséquence une hypothyroïdie. Il existe cependant des phases d’hyperthyroïdie passagère (hashitoxicose). La maladie peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les adultes d’âge moyen et avancé. Les femmes sont beaucoup plus touchées que les hommes. Un traitement par hormones thyroïdiennes permet aux personnes concernées de mener une vie normale.

La cause la plus fréquente d’hypothyroïdie primaire est la thyroïdite de Hashimoto – une thyroïdite auto-immune décrite pour la première fois en 1912 par le pathologiste japonais Hikaru Hashimoto [1]. Au cours de cette maladie inflammatoire chronique de la thyroïde, on observe une destruction progressive du parenchyme thyroïdien d’origine immunologique. Il existe une association avec d’autres maladies auto-immunes, comme par exemple la maladie d’Addison, le syndrome de Sjögren ou le diabète de type 1 (encadré) [2]. Outre la prédisposition génétique, l’âge, le sexe et des facteurs environnementaux tels que l’exposition à des virus et le stress peuvent jouer un rôle dans le développement de la thyroïdite de Hashimoto [3]. La prise excessive d’iode et l’exposition aux radiations sont également des déclencheurs possibles de cette thyroïdite auto-immune. La deuxième cause la plus fréquente d’hypothyroïdie est idiopathique. Les hypothyroïdies post-thérapeutiques, qui surviennent par exemple après une radiothérapie ou une thyroïdectomie totale/sous-totale, sont un peu plus rares. Les hypothyroïdies congénitales (crétinisme) sont désormais rares en Suisse [1]. L’hypothyroïdie induite par les médicaments n’est présente que dans environ 2,5% des cas. Outre les thyréostatiques, cet effet secondaire peut survenir en cas de traitement prolongé par l’amiodarone, le lithium, l’interféron-α, ou les inhibiteurs de la tyrosine kinase. Le “syndrome de fatigue euthyroïdienne” [1] n’est pas une maladie de la thyroïde, mais il s’accompagne de modifications des hormones thyroïdiennes. Dans ce cas, les patients présentant un métabolisme catabolique élevé, tel que celui observé lors d’une intervention chirurgicale, d’un traumatisme étendu, d’une inflammation ou d’une malnutrition, subissent une baisse transitoire des hormones thyroïdiennes (TSH basse, T3 et T4 basses) [4,8].

Evolution insidieuse et symptômes non spécifiques

Au début de la thyroïdite de Hashimoto et pendant les phases d’activité inflammatoire particulièrement élevée, une hyperthyroïdie passagère peut se produire. Il n’est pas rare que des symptômes tels que la transpiration soient considérés à tort comme des troubles de la ménopause chez les femmes ménopausées. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, les symptômes de l’hypothyroïdie sont au premier plan. Les symptômes typiques sont la bradycardie, l’hypertension, l’hyporéflexie et l’hypothermie. Les modifications de la voix (grave, rauque) et de la peau (jaune pâle) sont également fréquentes, selon le professeur Roger Lehmann, de l’Hôpital universitaire de Zurich [1]. Les comas hypothyroïdiens sont rares,

Diagnostics de laboratoire, y compris Détection d’anticorps

Outre le dosage des paramètres fonctionnels TSH (hormone hypophysaire de stimulation de la thyroïde), fT4 (thyroxine libre) et fT3 (triiodothyronine libre), une détection des anticorps peut s’avérer instructive. Alors qu’en cas d’hypothyroïdie latente, seule la TSH est élevée dans le sérum avec des valeurs normales de fT3 et fT4, une hypothyroïdie cliniquement manifeste (TSH élevée, fT4 et/ou fT3 abaissées) se développe plus tard. Les anticorps anti-thyroglobuline (TAK) et les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (TPO-AK) indiquent s’il s’agit d’une maladie thyroïdienne auto-immune. Des titres élevés de TPO sont détectables chez plus de 80% des patients atteints de la maladie de Hashimoto (tableau 1) [1,9]. Cependant, plus de la moitié des patients atteints de la maladie de Basedow présentent également des taux élevés de ces anticorps.

Réaliser une échographie et, en cas de doute, une scintigraphie

L’échographie du syndrome de Hashimoto révèle une thyroïde pauvre en écho, avec une structure inhomogène et des zones éparses d’écho et de cicatrices. Dans l’ensemble, la glande thyroïde est généralement de petite taille, mais il existe également des formes hypertrophiques avec goitre associé. La scintigraphie permet de distinguer une absorption normale du traceur (technétium ou iode-123) d’une thyroïdite (pas d’absorption du traceur), d’une maladie de Basedow (absorption accrue homogène) ou d’un adénome toxique (absorption accrue) [1].

Substitution par la L-thyroxine comme traitement de choix

Le traitement standard de l’hypothyroïdie est la prise de lévothyroxine (tableau 2) [1]. Cette substance active correspond à la thyroxine naturelle (T4). Les comprimés ou les gélules doivent être pris le matin à jeun, au moins une demi-heure avant le petit-déjeuner, avec de l’eau. Selon la plupart des directives internationales, un traitement est indiqué pour des valeurs de TSH >10 mUI/L [5,6]. L’Association européenne de la thyroïde indique qu’en fonction des symptômes, un traitement peut également être envisagé si les valeurs se situent de manière répétée entre 5 et 10 mUI/L. [7]. Chez les patients positifs à la TPO, les directives internationales recommandent également d’envisager une substitution par la L-thyroxine dès que la TSH >atteint 4,0 mUI/L et chez les femmes enceintes, dès que la TSH >atteint 2,5 mUI/L [12]. Comme schéma posologique, le professeur Lehmann recommande de prendre 1,6 µg/kg de poids corporel. Chez les patients âgés (>60 ans) et les personnes souffrant de maladie coronarienne, une dose réduite est recommandée. Dans le cadre du suivi du traitement, un ajustement de la dose peut généralement être effectué si les valeurs cibles sont atteintes. Les valeurs cibles de fT4 après deux semaines sont de 14-16 nmol/l, la TSH devrait être dans la fourchette de 0,5-2 mU/l à long terme (au plus tôt après 6 semaines) [1]. Avec une substitution adéquate de la T4, l’espérance de vie des personnes concernées est normale et les patients ne présentent généralement aucun symptôme. En cas d’hypothyroïdie subclinique, c’est-à-dire chez les patients présentant une TSH élevée et une fT4 dans la norme, il est recommandé de procéder à un examen de contrôle avant de décider d’un traitement [6].

Congrès : Forum pour la formation médicale continue

Littérature :

Lehmann R : Les maladies thyroïdiennes les plus courantes dans la pratique. Prof. Roger Lehmann, Forum de médecine générale et interne, 17-20.11.2021
Sheu S-Y, Schmid KW, Maladies inflammatoires de la thyroïde, Pathologe 2003 ; 24 : 339-347.
Dong YH, Fu DG : Maladie thyroïdienne auto-immune : mécanisme, génétique et connaissances actuelles. Euro Rev Med Pharmocol Schi 2014 ; 18 : 3611-3618
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Krull I, Brändle M : Hyperthyroïdie : diagnostic et traitement. Forum Med Suisse 2013 ; 13(47) : 954-960.
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