Selon la conception actuelle, l’obésité est considérée comme une maladie chronique multifactorielle. Les objectifs principaux du traitement sont l’amélioration de l’état de santé général et des maladies ou facteurs de risque associés au poids. La modification du mode de vie est essentielle pour la perte de poids, mais elle doit être effectuée dans le cadre d’un traitement multimodal afin d’éviter l’effet yoyo. L’utilisation de médicaments modernes contre l’obésité favorise la perte de poids et contribue à maintenir le poids cible.
“L’obésité est une maladie chronique plurifactorielle”, a expliqué le professeur Katharina Timper, responsable de la consultation de l’obésité à l’hôpital universitaire de Bâle et directrice du groupe de recherche “Obesity Research” au département de biomédecine de l’université de Bâle [1]. La prévalence élevée des maladies associées et secondaires à l’obésité (aperçu 1) est associée à une morbidité et une mortalité accrues. Outre l’indice de masse corporelle (IMC), le système de classification de l’obésité d’Edmonton (EOSS) est également utilisé pour la classification [2]. L’EOSS complète les mesures anthropométriques pour évaluer l’obésité et analyse l’état de santé du patient. Cette classification s’effectue au moyen d’un grading de 0 à 4, une valeur plus élevée correspondant à un risque accru de maladies secondaires, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité globale [3].
Interaction complexe de facteurs internes et externes
Des facteurs (épi)génétiques et (neuro)biologiques sont impliqués dans les mécanismes pathologiques de l’obésité et sont défavorablement influencés par des facteurs externes tels que le mode de vie et la stigmatisation (Fig. 1) [4]. “L’obésité n’est pas la conséquence de trop manger, mais trop manger est la conséquence de l’obésité”, a souligné le professeur Timper [1]. Des modifications génétiques et épigénétiques entraînent une mauvaise régulation des sensations de faim et de satiété, comme l’a expliqué l’oratrice [1]. Les processus neurobiologiques du cerveau, qui contrôlent le comportement alimentaire et les processus métaboliques dans le corps d’une manière largement non influençable par la volonté, jouent un rôle central dans ce processus [5]. “L’obésité et le surpoids sont des maladies du cerveau”, constate le professeur Timper [1]. Presque toutes les modifications génétiques associées à l’obésité concernent des structures anatomiques ou des processus biochimiques du cerveau. Cela explique pourquoi les interventions à court terme sur le mode de vie n’aboutissent généralement pas à une perte de poids durable et à long terme, car les mécanismes biologiques liés à la maladie ne sont pas abordés. De plus, les personnes souffrant d’obésité sont souvent confrontées à la stigmatisation et à l’exclusion sociale (encadré).
Le préjugé selon lequel l’obésité est due à la paresse et à un manque de volonté et d’autodiscipline est encore très répandu. “Ces personnes subissent une dévalorisation et une stigmatisation systématiques, non seulement dans le contexte de la société dans son ensemble, mais aussi et surtout dans le secteur de la santé”, a fait remarquer le professeur Timper. “Cette stigmatisation n’est pas seulement une conséquence, mais aussi une cause de l’obésité”, a expliqué la conférencière. Les expériences de stigmatisation, qui peuvent concerner différents domaines de la vie, favorisent un comportement alimentaire émotionnel qui conduit à la poursuite de l’obésité. |
d’après [1] |
Quelles sont les dimensions de la prise alimentaire ?
La connaissance des différentes dimensions de la prise alimentaire est très importante pour mieux comprendre la pathologie de l’obésité. L’aspect biologique – manger parce que l’on a faim – est déterminé par différentes hormones intestinales (p. ex. GLP-1). Le côté psychologique ou la prise alimentaire hédoniste – c’est-à-dire manger pour le plaisir – est contrôlé par la dopamine, les récepteurs opioïdes et cannabinoïdes. La troisième dimension concerne la fonction exécutive – la décision consciente de manger – la composante “style de vie” en quelque sorte. Selon la conférencière [1], il est toutefois faux de croire que cette dernière est déterminante pour savoir quoi manger, quand et comment. En effet, les recherches montrent que la fonction exécutive est la dimension la plus faible de la prise alimentaire et qu’elle est souvent dépassée par les dimensions biologiques et psychologiques. Le professeur Timper a cité l’exemple d’une étude dans laquelle des jeunes hommes minces et en bonne santé ont reçu une collation quotidienne riche en sucre et en graisses pendant 8 semaines. Il s’est avéré qu’avec le temps, les processus cérébraux se sont modifiés de telle sorte que l’intérêt pour les snacks sains a considérablement diminué [7]. Cela a beaucoup à voir avec le système de récompense régulé par la neurobiologie, a déclaré le professeur Timper [1]. Les mécanismes impliqués ne sont pas encore élucidés en détail et font l’objet de recherches en cours, mais les résultats des études menées jusqu’à présent indiquent qu’un grand nombre de facteurs anatomiques et biochimiques entraînent une perturbation de la faim et de la satiété.
La dévalorisation sociale entraîne un cercle vicieux
L’idée fausse selon laquelle l’obésité est le résultat d’un effort de volonté insuffisant et que les personnes concernées devraient simplement s’efforcer de manger moins et de faire plus d’exercice est encore très répandue [8]. Cela peut avoir de graves conséquences pour les personnes concernées, car la dévalorisation et la stigmatisation entraînent chez la plupart d’entre elles une intériorisation avec des reproches et des sentiments de culpabilité, ce qui favorise à son tour les comportements alimentaires émotionnels en réaction au stress psychologique qui en résulte. Il peut en résulter une prise de poids supplémentaire, créant ainsi un cercle vicieux.
Une enquête internationale publiée en 2021 par Puhl et al. menée auprès de 13 996 personnes en surpoids en Australie, au Canada, en France, en Allemagne, au Royaume-Uni et aux États-Unis, a révélé que deux tiers des personnes interrogées avaient déjà subi une ou plusieurs stigmatisations ou dévalorisations liées au poids de la part de médecins [9]. Cela a une portée particulièrement importante, car la consultation médicale est en fait un setting hautement protégé. Cela peut conduire à une rupture massive de la confiance dans les médecins et dans le système de santé en général. Il est important de dire aux patients que l’obésité est une maladie dont ils ne sont pas responsables. L’empathie, la responsabilisation et la valorisation sont essentielles. “Demandez à vos patients la permission d’aborder le sujet du poids”, a conseillé l’experte. Cela est particulièrement vrai dans le domaine des soins primaires. Il est essentiel que les patients soient perçus et pris au sérieux dans leur réalité dans le cadre protégé de la visite médicale.
Le liraglutide et le semaglutide favorisent la perte de poids
Pour obtenir un impact positif sur les maladies secondaires telles que la stéatose hépatique, le diabète de type 2 et le risque cardiovasculaire, il faut viser une réduction de poids d’au moins 10 à 15%. La consultation obésité du service d’endocrinologie, de diabétologie et de métabolisme de l’Hôpital universitaire de Bâle pratique une approche multidisciplinaire. Le traitement est effectué par une équipe multiprofessionnelle. Il s’agit tout d’abord d’une modification multimodale du mode de vie avec une alimentation équilibrée, une thérapie comportementale, une psychothérapie et une activité physique. Cependant, les changements de mode de vie seuls ne sont pas suffisants, comme cela a été démontré au cours des dernières décennies. En effet, un effet yoyo se produit ; les patients reprennent du poids dès que l’intervention est terminée. On sait aujourd’hui pourquoi il en est ainsi : “Parce que la perte de poids entraîne une modification des taux d’hormones et une baisse parfois drastique de la dépense énergétique de base”, a expliqué le professeur Timper [1]. Il en résulte que lorsque la restriction calorique est levée, le poids n’augmente pas seulement un peu, mais de manière excessive. “C’est pourquoi il est si important d’associer ce changement de mode de vie multimodal à un traitement spécifique de l’obésité”, a expliqué l’oratrice [1]. Les principales options thérapeutiques pour soutenir la perte de poids par des médicaments sont actuellement le liraglutide (Saxenda®) et le semaglutide (Wegovy®) [10]. Il s’agit d’agonistes des récepteurs GLP-1, qui imitent l’hormone endogène “glucagon-like peptide-1” (GLP-1) et augmentent la sensation de satiété. Le liraglutide permet d’obtenir une perte de poids moyenne d’environ 10% et le semaglutide de 16%. Un aspect important est que ces médicaments facilitent la mise en œuvre de changements de mode de vie. Le liraglutide est un analogue recombinant de l’hormone incrétine humaine GLP-1 et est injecté une fois par jour par voie sous-cutanée [10]. Les effets secondaires les plus fréquents, qui peuvent survenir surtout au cours des premières semaines de traitement, sont les nausées, les vomissements, la diarrhée et la constipation. Le sémaglutide est, comme le liraglutide, un analogue du GLP-1 présentant une forte homologie de séquence avec l’hormone incrétine humaine, mais il présente une demi-vie plus longue et des taux plasmatiques plus stables et est injecté par voie sous-cutanée une fois par semaine jusqu’à une dose maximale de 2,4 mg [10]. Dans les études pivots, le semaglutide a permis à 51-64% des patients souffrant de surpoids ou d’obésité d’obtenir une réduction de ≥15% de leur poids initial [11]. Le spectre des effets secondaires du semaglutide est largement similaire à celui du liraglutide [10].
Congrès : Congrès de printemps de la SSAIM
Littérature :
- Bergmann NC, et al : Semaglutide for the treatment of overweight and obesity : a review. Diabetes Obes Metab 2023 ; 25(1) : 18-35.
- “L’obésité en soins primaires”, Prof. Dr med. Katharina Timper, Congrès de printemps de la SSMI, 29-31.05.2024.
- Padwal RS, et al : Utiliser le système de staging de l’obésité d’Edmonton pour prédire la mortalité dans une cohorte représentative de la population souffrant de surpoids et d’obésité. CMAJ 2011 ; 183(14) : E1059-1066.
- Kuk JL, et al : Edmonton Obesity Staging System : association avec l’historique de poids et le risque de mortalité. Appl Physiol Nutr Metab 2011 ; 36(4) : 570-576.
- Blüher M. Obésité : épidémiologie et pathogenèse mondiales. Nat Rev Endocrinol 2019 ; 15(5) : 288-298.
- Sharma AM, et al : Perceptions des obstacles à une prise en charge efficace de l’obésité au Canada : Résultats de l’étude ACTION. Clin Obes 2019 ; 9(5) : e12329.
- Brix JM, et al : Surpoids et obésité chez l’adulte : principes généraux du traitement et prise en charge conservatrice [Overweight and obesity in adults : general principles of treatment and conservative management]. Wien Klin Wochenschr 2023 ; 135(Suppl 6) : 706-720.
- Thanarajah SE, et al : L’ingestion quotidienne habituelle d’un snack sucré et gras module le traitement des récompenses chez l’homme. Cell Metab 2023 ; 35(4) : 571-584.e6.
- Puhl RM, Brownell KD : Faire face et gérer la stigmatisation liée au poids : une étude sur les adultes obèses et en surpoids. Obésité (Silver Spring) 2006 ; 14(10) : 1802-1815.
- Puhl RM, et al : Les rôles de la stigmatisation du poids vécue et internalisée dans les expériences de soins de santé : Perspectives des adultes engagés dans la gestion du poids à travers six pays. PLoS One 2021 juin 1 ; 16(6):e0251566.
- Swissmedic : Information sur les médicaments, www.swissmedicinfo.ch,(dernière consultation 26.06.2024).
HAUSARZT PRAXIS 2024 ; 19(7) : 22-23 (publié le 22.7.24, ahead of print)