Doenças hipertensivas na gravidez

Durante a gravidez, a progesterona provoca uma descida da tensão arterial. Fisiologicamente, esta situação pode ser atribuída, por um lado, ao aumento da capacidade vascular venosa (dilatação do sistema vascular com um aumento ainda insuficiente do volume sanguíneo materno) e, por outro lado, a um retorno venoso insuficiente do sangue ao coração. Durante uma gravidez fisiológica, a tensão arterial baixa cerca de 10 mmHg. A pressão mais baixa é atingida por volta da 24ª semana de gravidez. A tensão arterial baixa em repouso não é patológica, mas apenas um sintoma que acompanha a gravidez.

Regulação da tensão arterial durante a gravidez

Durante a gravidez, a progesterona provoca uma descida da tensão arterial. Fisiologicamente, esta situação pode ser atribuída, por um lado, ao aumento da capacidade vascular venosa (dilatação do sistema vascular com um aumento ainda insuficiente do volume sanguíneo materno) e, por outro lado, a um retorno venoso insuficiente do sangue ao coração. Durante uma gravidez fisiológica, a tensão arterial baixa cerca de 10 mmHg. A pressão mais baixa é atingida por volta da 24ª semana de gravidez. A tensão arterial baixa em repouso não é patológica, mas apenas um sintoma que acompanha a gravidez. No entanto, foi demonstrada uma relação directa entre o peso à nascença e a queda da pressão arterial quando se está de pé (ortostatismo) no final da gravidez.

Doenças hipertensivas na gravidez

A hipertensão arterial na gravidez é definida como uma pressão arterial numa doente grávida de >140/90 mmHg. Até mesmo o American College of Cardiology (ACC) e a American Heart Association (AHA), cuja nova definição define a hipertensão arterial em pacientes não grávidas como começando com uma pressão arterial de 130/80 mmHg, manteve o limite superior de 140/90 mmHg ao definir a hipertensão na gravidez.

As condições hipertensivas que podem existir na gravidez incluem hipertensão arterial pré-existente com subtipos de hipertensão crónica essencial/secundária, hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada; hipertensão gestacional, que ocorre após a 20.ª semana de gravidez; e pré-eclampsia, que pode ser nova ou apresentar-se como eclampsia propiónica na presença de hipertensão pré-existente. As definições das diferentes formas de hipertensão estão resumidas no Quadro 1.

As doenças hipertensivas na gravidez ocorrem em até 6-8% e continuam a ser a causa mais comum de morte materna e causam mortalidade perinatal em até 35%. A incidência de pré-eclâmpsia na Alemanha é de cerca de 2%. As mulheres grávidas com hipertensão do avental branco têm um risco acrescido de pré-eclâmpsia (RR 5,4) e de parto pequeno para a idade gestacional (RR 2,47) e pré-termo (RR 2,86).

Medição da tensão arterial durante a gravidez

A tensão arterial deve ser medida com uma braçadeira adaptada à circunferência do braço, após um período de repouso suficiente, de preferência sem a presença de pessoal médico ou de enfermagem, numa posição sentada. Para excluir uma diferença lateral, a tensão arterial deve ser medida principalmente uma vez em ambos os braços. A medição da tensão arterial em ambulatório é particularmente recomendada em caso de perturbações hipertensivas da gravidez.

Terapia da tensão arterial na gravidez

O tratamento não farmacológico deve, em princípio, ser recomendado prioritariamente em todos os casos. Estas incluem uma redução do teor de sódio na dieta, repouso de curta duração na cama em posição lateral esquerda, actividade física regular, uma dieta equilibrada e abstinência absoluta de álcool e nicotina. Se estas medidas não conduzirem a uma redução adequada da tensão arterial, está indicada uma terapêutica medicamentosa adicional. Uma descida demasiado rápida ou demasiado baixa da pressão arterial pode conduzir a uma subperfusão placentária e, consequentemente, a um comprometimento fetal agudo. As mulheres grávidas com hipertensão arterial >160/120 mmHg apresentam um risco acrescido de pré-eclâmpsia, apoplexia, insuficiência renal e parto prematuro.

Durante muito tempo, não foi claro se as mulheres grávidas com hipertensão ligeira beneficiavam de uma terapia anti-hipertensiva. Em mulheres com hipertensão ligeira, a administração de anti-hipertensores demonstrou, em estudos anteriores, reduzir o risco de desenvolvimento de hipertensão grave, mas tem havido preocupações de que a terapêutica da hipertensão na gravidez possa aumentar o risco de baixo peso à nascença do bebé.

Nos últimos dois anos, dois estudos importantes, ambos publicados no New England Journal of Medicine, forneceram novos resultados sobre a questão do controlo da pressão arterial nas mulheres grávidas: Na sequência das análises dos estudosCHIPS(control of hypertension in pregnancy study) e CHAP(chronic hypertension and pregnancy project), as orientações para o controlo da pressão arterial na gravidez foram ou vão ser alteradas.

O estudo CHIPS foi um ensaio multicêntrico, controlado e aleatório que envolveu 987 mulheres entre a 14ª e a 33ª semana de gravidez. Os critérios de inclusão foram uma pressão arterial diastólica de ≥90 a ≤105 mmHg ou ≥85 a ≤105 mmHg em uso de anti-hipertensivos. As grávidas foram distribuídas aleatoriamente por um grupo com uma pressão arterial diastólica <100 mmHg (controlo reduzido) e um grupo com uma pressão arterial diastólica <85 mmHg (controlo apertado). 75% dos participantes no estudo sofriam de hipertensão crónica. O estudo pretendia determinar se um controlo “menos rigoroso” da pressão arterial diastólica em comparação com um controlo “rigoroso” da pressão arterial diastólica poderia reduzir o risco de resultados adversos para o bebé sem aumentar o risco de problemas para a mãe. A perda de gravidez devido a morte perinatal ocorreu em ambos os grupos em cerca de 3%. A necessidade de cuidados neonatais intensivos também não diferiu entre os grupos. O ponto final secundário, complicações maternas, não foi significativamente diferente [1].

O estudo CHAP foi um ensaio controlado e aleatório multicêntrico que incluiu 2408 mulheres grávidas. Neste estudo, um braço com definições de pressão arterial mais rigorosas com RR sistólica <140/90 mmHg foi comparado com um braço com definições de pressão arterial menos rigorosas com RR sistólica <160/105 mmHg. As pacientes tratadas activamente tiveram significativamente menos eventos do ponto final primário (pré-eclâmpsia com características graves até duas semanas após o parto, parto pré-termo induzido por medicamentos antes da 35ª semana de gravidez, descolamento da placenta, morte do feto/recém-nascido) do que o grupo de controlo (30,2% versus 37%). O risco relativo destas complicações da gravidez foi reduzido em 18% com uma terapia mais rigorosa da hipertensão (rácio de risco ajustado 0,82; p<0,001). As complicações cardiovasculares graves na mãe ou as complicações graves no recém-nascido (parâmetros secundários) tenderam a ocorrer com menos frequência no grupo de tratamento activo, mas não de forma significativa. A terapêutica da hipertensão não teve um efeito significativo no baixo peso à nascença abaixo do percentil 10 [2]. A Tabela 2 enumera os anti-hipertensores e a sua dosagem que são adequados na gravidez.

A nifidipina retard, a alfa-metildopa e o labetalol (apenas na Áustria e na Suíça, não comercializado na Alemanha) são a primeira escolha. Uma dose única de nifidipina retard pode baixar a tensão arterial de forma mais eficaz do que uma dose única de labetalol ou metildopa [3]. São também possíveis bloqueadores selectivos dos receptores beta1. No entanto, é de salientar o risco acrescido de restrição do crescimento fetal e de bloqueio AV na criança. A dihidralazina oral deixou de ser a primeira escolha para baixar a tensão arterial na gravidez em algumas directrizes, uma vez que pode causar rechfextachycardia acentuada e cefaleias. No entanto, com uma dose baixa de beta-bloqueadores concomitantes, a taquicardia pode frequentemente ser bem controlada.

Os diuréticos não devem ser utilizados como anti-hipertensores na gravidez, uma vez que podem potencialmente levar a uma perfusão uteroplacentária prejudicada através da redução adicional do volume plasmático. Os inibidores da ECA e os antagonistas AT1 estão contra-indicados na gravidez. Podem provocar oligohidrâmnios, insuficiência renal aguda no recém-nascido e malformações. Devem ser interrompidos quando a gravidez é conhecida. Idealmente, as mulheres em tratamento com inibidores da ECA ou antagonistas AT1 devem usar contracepção.

Os anti-hipertensores intravenosos são utilizados para a hipertensão arterial grave. Estes são inicialmente injectados lentamente em bolus, seguido de administração contínua através de um perfusor. O urapidil, o labetalol e a dihidralazina são os agentes intravenosos de eleição neste caso. A Tabela 3 enumera os anti-hipertensores e a sua dosagem que são adequados para o tratamento agudo de doenças graves da tensão arterial na gravidez.

O estudo HYPITAT-II investigou se o parto ou a espera entre a 34ª e a 37ª semana de gravidez é melhor para a mãe e a criança com hipertensão arterial moderada no final da gravidez. A síndrome da angústia respiratória aguda foi mais comum entre os bebés do grupo de parto rápido, enquanto as complicações maternas não foram significativamente diferentes.

Por conseguinte, a entrega imediata de rotina não parece justificar-se. Pode ser considerada uma estratégia de acompanhamento rigoroso até ao termo, ou de parto se a situação clínica se agravar. No entanto, após a 37ª semana de gravidez, o parto é mais preferível [4].

Pré-eclâmpsia

A definição de pré-eclâmpsia é apresentada no Quadro 1. As causas da pré-eclâmpsia não são claramente compreendidas. Discute-se que a implantação do trofoblasto é prejudicada, de modo que os vasos sanguíneos na decídua não são remodelados e dilatados como é efectivamente necessário durante a gravidez [5]. As mulheres com pré-eclâmpsia têm níveis séricos alterados de PlGF (factor de crescimento placentário) e sFlt-1 (solúvel fms-like tyrosine kinase-1, também receptor-1 do VEGF). Além disso, a detecção dos níveis de PlGF e/ou sFlt-1 no sangue pode diferenciar uma gravidez normal de uma associada à pré-eclâmpsia, mesmo antes do início dos sintomas clínicos [6]. Para um rácio sFlt-1:PlGF ≤38, foi encontrado um valor preditivo negativo de 99,3% para a exclusão de pré-eclâmpsia na semana seguinte. No entanto, o valor preditivo positivo para um rácio sFlt-1:PlGF de >38 foi de apenas 36,7% para o diagnóstico, com uma sensibilidade de 66,2% e uma especificidade de 83,1% [6]. Assim, o rácio sFlt-1:PlGF é particularmente adequado para excluir a pré-eclâmpsia, mas não para fazer um diagnóstico definitivo. Os factores de risco para a pré-eclâmpsia estão enumerados na tabela 4.

Paradoxalmente, o tabagismo tem sido associado a uma redução do risco de pré-eclâmpsia em vários estudos [7,8].

Para a profilaxia da pré-eclâmpsia, todas as doentes em risco devem receber AAS 100-150 mg/d a partir da 11ª semana de gravidez. O estudo ASPRE conseguiu demonstrar que esta estratégia pode reduzir o risco de pré-eclâmpsia [9]. As estatinas não podem reduzir o risco de pré-eclâmpsia. A única terapia causal para a pré-eclâmpsia é o parto. Além disso, é necessário um bom controlo da pressão arterial e um acompanhamento rigoroso da doente, uma vez que a pré-eclâmpsia pode evoluir para eclâmpsia, que é acompanhada de convulsões. Por conseguinte, no caso de pré-eclâmpsia, a profilaxia anticonvulsiva deve ser administrada no início do trabalho de parto ou na indução do trabalho de parto com 6 g de sulfato de magnésio a 10% durante 20 minutos e depois 2 g/h como perfusor. Como profilaxia da síndrome do desconforto respiratório, recomenda-se a utilização de betametasona no dia 1 e no dia 2, numa dose de 12 mg cada (i.m./i.v.) para promover a maturidade pulmonar.

Uma outra complicação é a síndrome HELLP. HELLP é um acrónimo dos resultados laboratoriais mais importantes e típicos: hemólise, enzimas hepáticas elevadas e contagem baixa de plaquetas.

Hipertensão na gravidez e risco cardiovascular e renal posterior

Em comparação com as gravidezes com pressão arterial normal, uma perturbação da pressão arterial na gravidez prevê um risco acrescido de desenvolvimento de um factor de risco cardiovascular. As mulheres que sofreram de pré-eclâmpsia desenvolveram hipertensão crónica com uma idade média de cerca de 45 anos, em comparação com uma idade média de 50 anos, nas mulheres que tiveram uma pressão arterial normal durante a gravidez. A pré-eclâmpsia também aumenta o risco a longo prazo de insuficiência renal que requer diálise, acidente vascular cerebral e ataque cardíaco. O risco de ESKD está aumentado na gravidez com pré-eclampsia, com um risco relativo de 4,7. Se houver mais de duas gravidezes com pré-eclâmpsia, o risco relativo é de 15,5 [5].

Seguimento após perturbações hipertensivas da gravidez

Três meses após o parto, em caso de doença hipertensiva na gravidez, deve ser efectuada uma apresentação nefrológica com medição da proteinúria, da função renal, do hemograma e dos valores hepáticos. A tensão arterial deve ser verificada anualmente, uma vez que é mais comum desenvolver hipertensão que requer tratamento mais tarde. Deve ser efectuada uma apresentação nefrológica e cardiológica de cinco em cinco anos devido ao aumento do risco cardiovascular após a pré-eclâmpsia.

Mensagens para levar para casa

• A doença hipertensiva na gravidez inclui a hipertensão arterial pré-existente (hipertensão crónica essencial/secundária, hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada), a hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia (nova ou como coágulo).
• A doença hipertensiva durante a gravidez é uma gravidez de alto risco para o bebé e para a mãe.
• A hipertensão arterial deve ser tratada a partir de valores de >140/90 mmHg na gravidez. A tensão arterial alvo é de 130/80 mmHg (embora as directrizes continuem a dar recomendações bastante diferentes nesta matéria).
• Os anti-hipertensores de primeira escolha na gravidez são a nifidipina retard, a alfa-metildopa e o labetalol.

Literatura:

1. Magee LA, et al.: The CHIPS Randomized Controlled Trial (Control of Hypertension in Pregnancy Study): Is Severe Hypertension Just an Elevated Blood Pressure? Hypertension 2016; 68(5): 1153–1159.
2. Tita AT, et al.: Treatment for Mild Chronic Hypertension during Pregnancy. N Engl J Med 2022; 386(19): 1781–1792.
3. Easterling T, et al: Regimes anti-hipertensivos orais (nifedipina retard, labetalol e metildopa) para o tratamento da hipertensão grave na gravidez: um ensaio clínico aleatório e aberto. The Lancet 2019; 394(10203): 1011-1021.
4. Broekhuijsen K, et al: Immediate delivery versus expectant monitoring for hypertensive disorders of pregnancy between 34 and 37 weeks of gestation (HYPITAT-II): an open-label, randomised controlled trial. The Lancet 2015; 385(9986): 2492-2501.
5. Vikse BE, et al: Preeclampsia and the risk of end-stage renal disease. N Engl J Med 2008; 359(8): 800-809.
6. Zeisler H, et al: Predictive Value of the sFlt-1:PlGF Ratio in Women with Suspected Preeclampsia (Valor preditivo do rácio sFlt-1:PlGF em mulheres com suspeita de pré-eclâmpsia). N Engl J Med 2016; 374(1): 13-22.
7. Cnattingius S, et al.: The paradoxical effect of smoking in preeclamptic pregnancies: smoking reduces the incidence but increases the rates of perinatal mortality, abruptio placentae, and intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 1997; 177(1): 156–161.
8. Marcoux S, et al.: The effect of cigarette smoking on the risk of preeclampsia and gestational hypertension. American Journal of Epidemiology 1989; 130(5): 950–957.
9. Rolnik DL, et al.: Aspirin versus Placebo in Pregnancies at High Risk for Preterm Preeclampsia. N Engl J Med 2017; 377(7): 613–622.

CARDIOVASC 2024; 23(2): 4–7