Dor abdominal – Esteatose hepática

Nas doenças esteatóticas do fígado, a doença hepática gorda não alcoólica (NAFLD) e a esteato-hepatite não alcoólica (NASH) distinguem-se da doença hepática gorda alcoólica (AFLD) e da esteato-hepatite alcoólica (ASH) do ponto de vista etiológico. A extensão da degenerescência da gordura e o grau de inflamação podem variar. As alterações que ocorrem no contexto da esteatose hepática podem ser visualizadas através de exames de imagem (tomografia computorizada, ressonância magnética, ultra-sons).

A esteatose hepática, também conhecida como fígado gordo, é uma alteração patológica do órgão com armazenamento de triglicéridos no tecido hepático [5–7]. Independentemente da causa do aumento da acumulação de gordura no fígado, é utilizado o termo doença hepática esteatósica.O quadro 1 enumera as várias causas de esteatose hepática e o quadro 2 a etiologia. Os quadros 3 e 4 classificam a extensão da degeneração gordurosa e o grau de inflamação.

Para além da obesidade, da diabetes mellitus mal controlada e da hiperlipoproteinemia, podem existir outras causas para a NASH (Visão Geral 1). Os radicais livres e as citocinas também têm influência no desenvolvimento da doença [1]. A transição de um fígado saudável para esteatose hepática é fluida. Um fígado gordo está presente se mais de 50% dos hepatócitos estiverem afectados por degeneração gorda ou se a proporção de gordura exceder 10% do peso total. É uma doença hepática comum nos países industrializados, ocorrendo em pelo menos 20-30% das pessoas. Normalmente, não causa sintomas ou causa sintomas incaracterísticos. Estes incluem uma sensação de pressão ou dor ligeira na parte superior direita do abdómen, náuseas, flatulência e perda de apetite.

O primeiro passo para o diagnóstico é uma história clínica, um exame físico e um exame laboratorial. Os exames imagiológicos podem confirmar a suspeita de esteatose hepática. Se necessário, o diagnóstico também pode ser confirmado por biópsia.

O tratamento do fígado gordo tem como objetivo tratar a doença anterior que levou à esteatose hepática. Se as causas desencadeantes puderem ser eliminadas, o prognóstico é bom. Se deixar de beber álcool e adotar uma dieta equilibrada e pobre em gorduras, o fígado gordo pode regredir em 2 a 3 meses. No entanto, em cerca de 10 a 20% dos casos, a doença pode também conduzir a uma cirrose hepática e a um carcinoma hepatocelular.

Os raios X não desempenham qualquer papel no diagnóstico do fígado gordo.

Os exames de tomografia computorizada permitem determinar com precisão o tamanho do fígado, o contorno e a estrutura do parênquima. Ao medir a densidade (em unidades Hounsfield, HE), o procedimento é capaz de determinar o grau de degeneração gordurosa das células do fígado com um elevado grau de exatidão. O fígado normal apresenta valores de densidade nativa entre 40 e 80 HE (Fig. 6A). Uma redução da densidade de 10 U na esteatose corresponde a cerca de 15% de degeneração gordurosa das células hepáticas [2]. Por conseguinte, a tomografia computorizada nativa também pode quantificar o sucesso da terapêutica. No caso de um fígado gordo pronunciado, a chamada inversão de contraste pode ser visível nos exames nativos, ou seja, os vasos sanguíneos intra-hepáticos aparecem hiperdensos (mais claros) do que o tecido hepático gordo hipodenso (mais escuro). No tecido hepático saudável, os rácios são invertidos.

A ressonância magnética pode verificar de forma fiável as alterações estruturais do fígado. Os exames de contraste, especialmente os específicos do fígado, podem dar um contributo valioso. A possibilidade de quantificar o teor de gordura do tecido hepático é menor do que na tomografia computorizada.

A ecografia é muito boa na deteção do fígado gordo. Este é hiperecóico em comparação com o rim vizinho (Fig. 6B) [5,6]. A elastografia pode fornecer informações adicionais.

Estudos de caso

O estudo de caso 1 mostra um fígado gordo pronunciado numa doente de 79 anos com um carcinoma da mama à esquerda, no âmbito dos exames de estadiamento. Os valores da densidade nativa eram de 20 HE, o que corresponde a cerca de 25% de células hepáticas gordas (Fig. 1). Não havia informações sobre possíveis factores de risco.

O caso 2 demonstra uma esteatose num doente de 66 anos com adenoma da próstata, infecções recorrentes do trato urinário e cálculos urinários, com valores de densidade hepática de cerca de 30 HE, o que corresponde a aproximadamente 20% de células hepáticas gordas (Fig. 2).

Caso 3: doente de 65 anos com esteatose hepática numa TAC de controlo devido a nefrolitíase (Fig. 3). Não se verificou a presença de abuso de álcool, diabetes mellitus, outros distúrbios metabólicos ou terapia medicamentosa prolongada com possível carga parenquimatosa hepática. Os valores medidos da densidade hepática de 35 HE eram favoráveis a quase 20% de células hepáticas gordas.

No caso 4, a ressonância magnética do abdómen superior revelou um início de cirrose hepática na ecografia anterior, que tinha detectado esteatose não homogénea e remodelação parenquimatosa incipiente do fígado. Havia hepatomegalia com contorno ondulado do órgão e inomogeneidade estrutural, compatível com o início de cirrose (Fig. 4) .

O caso 5 mostra uma imagem ecográfica do abdómen superior de uma doente de 42 anos com queixas recorrentes no abdómen superior direito. Foi detectada colecistolitíase e observou-se um ligeiro aumento reflexo no lobo direito do fígado, consistente com uma esteatose inicial (Fig. 5).

Mensagens para levar para casa

• O fígado gordo pode ter várias causas.
• Não existem sintomas primários, mas podem ocorrer náuseas, uma sensação de pressão na parte superior do abdómen, flatulência e perda de apetite à medida que a doença progride.
• A ecografia e a tomografia computorizada são os procedimentos de imagem utilizados para detetar a esteatose hepática.
• O prognóstico é bom se as substâncias nocivas desencadeantes, como o álcool, a redução de alimentos ricos em gordura e a falta de exercício físico, forem significativamente reduzidas.
• Se a degeneração gordurosa das células do fígado persistir, existe um risco de 10-20% de desenvolver cirrose hepática ou carcinoma hepatocelular.

Literatura:

1. Blechazc B, Stremmel W: NASH – nonalcoholic steatohepatitis. Z Gastroeneterol 2003; 41(1): 77-90.
2. Burgener FA, Herzog C, Meyers SP, Zaunbauer W: Diagnósticos diferenciais em tomografia computorizada. 2., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Georg Thieme Verlag Stuttgart, Nova Iorque: 1997; pp. 730.
3. Dendl LM, Schreyer AG. Esteato-hepatite – um desafio? Radiologista 2012; 52(8): 745-752.
4. Wikipedia: Steatohepatitis, https://de.wikipedia.org/wiki/ Steatohepatitis, (último acesso em 22/02/2024).
5. DocCheck: Flexikon: Fígado gordo, https://flexikon.doccheck.com/de/Fettleber,(último acesso em 22/02/2024)
6. Leading Medicine Guide, www.leading-medicine-guide.com/de/erkrankungen,(último acesso em 22/02/2024)
7. Zimmermann HJ: Doença hepática induzida por medicamentos. Drugs 1978; 16(1): 25-45.

GASTROENTEROLOGIE PRAXIS 2024; 2(2): 32–34