Se o corpo for fornecido com muito pouca hormona tiróide, pode haver uma redução na taxa metabólica basal com múltiplas consequências clínicas. O hipotiroidismo é frequentemente adquirido devido a uma génese auto-imune, depois ocorre na idade adulta e requer uma substituição vitalícia com L-tiroxina.
Sintomas como fadiga, letargia, intolerância ao frio e aumento de peso podem indicar hipotiroidismo (Tab. 1). Esta deficiência da hormona tiróide está presente em cerca de 5% da população europeia, sendo as mulheres e as pessoas mais idosas mais frequentemente afectadas. A doença divide-se em hipotiroidismo primário (génese auto-imune), secundário (deficiência de TSH) e terciário (deficiência de TRH). Como regra, está presente uma forma primária, que por sua vez se subdivide em hipotiroidismo manifesto e latente. A desregulação do sistema imunitário leva à formação de anticorpos mensuráveis no sangue, que prejudicam a função da glândula tiróide e, a longo prazo, levam à perda extensiva da função dos órgãos ou à destruição da glândula. O hipotiroidismo é diagnosticado por um nível excessivamente elevado da hormona reguladora TSH (hormona estimulante da tiróide) com uma diminuição simultânea de um ou ambos os valores para as hormonas da tiróide T3 (triiodotironina) e T4 (levothyroxina) livres. Uma manifestação latente é quando apenas o valor TSH é elevado, mas os outros valores ainda se encontram dentro da gama normal.
Há muita controvérsia sobre quando os testes devem ser feitos, e não há consenso internacional sobre as indicações e frequência do diagnóstico ou rastreio da disfunção da tiróide. Recomenda-se a realização de testes orientados para os sintomas, embora isto deixe uma grande margem de manobra. Isto acontece porque os sintomas atribuídos ao hipotiroidismo são geralmente comuns na população. Além disso, os níveis de TSH são frequentemente um pouco elevados na obesidade, por exemplo. Observa-se então uma diminuição do TSH com a redução do peso. Assume-se que a leptina, entre outras coisas, tem um efeito sobre os níveis de TSH. Por outro lado, as observações actuais não mostram que o hipotiroidismo latente leva sempre ao aumento de peso e que uma terapia adequada reduz novamente este peso.
Investigação causal
A causa mais frequente de hipotiroidismo é a tiroidite de Hashimoto (Tab. 2). Portanto, os anticorpos da tiroperoxidase (TPO-AK) e os anticorpos da tiroglobulina (Tg-AK) devem ser sempre determinados, para além do TSH. O TPO-AK é positivo para 90-95%, o Tg-AK para 60-80%. Um valor de AK particularmente elevado parece estar correlacionado com a actividade da doença. Um quarto dos doentes tem também outra doença auto-imune, de modo que o rastreio da doença de Addison, diabetes mellitus, anemia perniciosa ou doença celíaca parece ser útil. Outras causas de hipotiroidismo podem ser causas iatrogénicas após cirurgia da tiróide ou terapia com radioiodoides, para além de um controlo deficiente do hipertiroidismo.
Qualidade de vida severamente restringida
Ao contrário dos doentes com hipotiroidismo latente, a qualidade de vida das pessoas afectadas com hipotiroidismo manifesto é significativamente limitada. Para além dos sintomas conhecidos, os dados de estudo parecem sugerir que o aumento da gravidade da doença com TSH muito elevado está associado a um risco cardiovascular acrescido. Além disso, o hipotiroidismo afecta o metabolismo lipídico, que se caracteriza por colesterol LDL mais elevado e triglicéridos mais elevados, entre outras coisas. Por conseguinte, é indicada uma gestão terapêutica adequada.
Se o hipotiroidismo for diagnosticado pela primeira vez, nenhum tratamento deve ser dado inicialmente. Só quando o diagnóstico é confirmado após uma verificação laboratorial 2-3 meses mais tarde é que se pode iniciar uma terapia com L-tiroxina, dependendo da idade e dos sintomas. A dose recomendada para o hipotiroidismo latente é cerca de 1,5 µg/kg/dia, o que corresponde a cerca de 75-100 µg nas mulheres e cerca de 100-125 µg nos homens. O soro TSH deve ser após cerca de dois meses, visando um intervalo alvo de 0,4-2,5 mU/L.
Leitura adicional:
- www.endokrinologie.net/krankheiten-schilddruese-unterfunktion.php
- www.medix.ch/wissen/guidelines/stoffwechselkrankheiten/schilddruesenerkrankungen
- Pilz S, Theiler-Schwetz V, Malle O, et al: Hypothyroidism: directrizes, novas provas e prática clínica. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2020; 13: 88-95.
CARDIOVASC 2021; 20(1): 20
