HAUSARZT PRAXIS preguntó a la doctora Annika Schade, especialista FMH en ORL y neurología de RehaClinic Bad Zurzach, médico jefe del departamento de neurorrehabilitación aguda de RehaClinic en el Kantonsspital Baden, sobre el tema de los mareos. El debate versó sobre las estrategias de diagnóstico y la diferenciación de las distintas formas de vértigo. Además, se discutieron las maniobras diagnósticas y terapéuticas y las posibilidades de tratamiento farmacológico.
Dr. Schade, los mareos están muy extendidos y pueden ser síntoma de diversas causas. ¿Qué formas de vértigo / síndromes de vértigo existen y con qué frecuencia se producen según su experiencia?
Dr. Schade:
Básicamente, las quejas de vértigo pueden clasificarse según el tipo de vértigo y la etiología más probable.
El tipo de vértigo distingue entre el vértigo direccional, como el vértigo giratorio y el vértigo del ascensor, y el vértigo no direccional con inestabilidad de la marcha.
En cuanto a la etiología, los síntomas del vértigo se dividen en síndromes periférico-vestibulares, central-vestibulares y síndromes de vértigo no vestibulares. Los trastornos vestibulares periféricos, la forma más común con cerca del 40%, se caracterizan principalmente por el vértigo posicional paroxístico benigno y la vestibulopatía periférica (sinónimo: neuritis vestibularis). Los eventos cerebrovasculares, la migraña vestibular y las enfermedades inflamatorias del SNC (especialmente la esclerosis múltiple) son enfermedades vestibulares centrales con una frecuencia de casi el 30%. Las causas de los síndromes de vértigo no vestibular son numerosas: enfermedades mentales, presíncope, cambios degenerativos en la columna cervical y efectos secundarios de la medicación [1].
¿Qué importancia tienen las herramientas de diagnóstico por aparatos en el esclarecimiento del vértigo?
La clave para realizar un diagnóstico del síntoma principal del vértigo es realizar un historial preciso y un examen clínico, ya que los criterios de diagnóstico de la mayoría de los síndromes de vértigo se basan en esta información.
Los exámenes aparatosos como la resonancia magnética, el TAC o las pruebas calóricas tienen una importancia secundaria. Hasta un 20% de los cráneos con RM en difusión son anodinos en el infarto cerebral de fosa posterior en las primeras 24 horas tras el inicio de los síntomas [2].
En la anamnesis debe preguntarse por el tipo de vértigo, la duración de los síntomas del vértigo, el desencadenamiento/agravación del vértigo y los síntomas neurológicos acompañantes. Si hay síntomas neurológicos acompañantes, es probable una causa vestibular central. En esta situación, debe realizarse una rápida aclaración de urgencia, especialmente si el mareo es agudo.
La evidencia de desviación oblicua (divergencia vertical de los ojos) en la prueba de cubierta alternante, el nistagmo de dirección de la mirada opuesta a la dirección del nistagmo espontáneo o una prueba de impulso cefálico normal en el vértigo agudo son indicativos de un trastorno vestibular central (tríada HINTS: prueba de impulso cefálico, nistagmo, prueba de oblicuidad). Como acrónimo resumido se puede recordar la palabra INFARCT (Impulso Normal o Alternante de Fase Rápida o Refijación en la Prueba de Cubierta).
El vértigo posicional paroxístico periférico benigno (VPPB) es el más frecuente. ¿Cómo se diagnostican de forma fiable las distintas formas (VPPB de la arcada posterior, horizontal y anterior)?
La sospecha diagnóstica de VPPB ya puede hacerse por sus característicos episodios breves de vértigo rotacional tras un cambio de posición con intervalos libres de síntomas entre ellos. Si los episodios se desencadenan por movimientos en el plano vertical, es la forma más común, la de arcuato posterior (aprox. 80%). Si los movimientos sólo se desencadenan en el plano horizontal, esto habla en favor de la variante horizontal. La forma anterior del VPPB es controvertida. Si el vértigo rotatorio puede desencadenarse por movimientos en todas las direcciones con desaparición lenta del vértigo rotatorio en reposo, debe considerarse una vestibulopatía periférica leve.
El diagnóstico de sospecha en la forma posterior se confirma mediante la maniobra de Hallpike con la evidencia simultánea de un nistagmo rotatorio pasivo y vértigo rotatorio en el paciente. La forma horizontal puede activarse mediante la llamada maniobra de barbacoa de 90° en ambos lados. Se observa un nistagmo horizontal.
Independientemente de la maniobra de reducción realizada, tras un tratamiento exitoso, puede aparecer temporalmente un mareo con discreta inestabilidad en la marcha, probablemente debido a una disfunción del utrículo.
Aunque las maniobras de reducción pueden realizarse fácil y rápidamente, debe evitarse el autotratamiento por parte del paciente. Si el nistagmo está ausente durante las maniobras de provocación o si el paciente no experimenta vértigo a pesar de observar nistagmo, debe dudarse del diagnóstico de VPPB y considerar la posibilidad de una enfermedad vestibular central.
¿Qué maniobras se prefieren en la terapia del VPPB y cuál es su eficacia?
En las zonas de habla alemana, la forma posterior del VPPB se trata con la maniobra de reposicionamiento de Epley; en las zonas de habla francesa, se utiliza la maniobra de Semont en la mayoría de los casos. Ambas maniobras de reducción son equivalentes, con un porcentaje de éxito cercano al 90%.
En consecuencia, la versión horizontal aplica una rotación de 270° alrededor de su propio eje mediante la maniobra de asado. La maniobra Gufoni es una opción alternativa.
La enfermedad de Meniere se trata principalmente de forma profiláctica. Además, los antivertiginosos ayudan en la fase aguda. ¿Cuál es la situación del estudio, existen nuevos hallazgos relevantes o nuevas sustancias activas en el campo de la enfermedad de Meniere?
La terapia con altas dosis de betahistina, como ya ha mencionado, se ha utilizado durante muchos años en el sentido de la profilaxis. Se consigue un buen éxito en la terapia básica y de ataque mediante la inyección intratímpica de gentamicina y, desde hace unos años, de cortisona. No conozco ningún nuevo método de tratamiento o sustancia que haya tenido éxito.
¿El tratamiento de la migraña vestibular es diferente al de la migraña?
En la actualidad, ninguna otra causa de mareo es objeto de tanta controversia internacional como la migraña vestibular, entre otras cosas porque el diagnóstico ocasionalmente causa dificultades.
El diagnóstico es sencillo cuando hay ataques reversibles repetidos con combinaciones variables de vértigo y cefalea migrañosa, así como síntomas acompañantes típicos de la migraña.Cuando los ataques de vértigo se manifiestan de forma aislada y sobre todo sin cefalea, el diagnóstico no siempre está claro.
En la actualidad, no existe una recomendación terapéutica uniforme para la migraña vestibular. La recomendación terapéutica para la migraña vestibular se basa actualmente en las directrices terapéuticas para la “migraña clásica”. Sólo existe un pequeño estudio sobre el tratamiento específico de la migraña vestibular. Aquí se probó el efecto del zolmitriptán sobre el vértigo: La sustancia fue eficaz en el 38% de los pacientes con migraña vestibular (placebo 22%) [3]. Todos los demás datos sobre la terapia se basan en descripciones de casos individuales, series de casos retrospectivas y estudios de terapia abierta. De estos datos aún no se puede derivar una recomendación terapéutica que sea especial o específicamente adecuada para el tratamiento de la migraña vestibular. Para el tratamiento de los ataques, puede probarse el zolmitriptán; para más de tres ataques al mes, puede elegirse una terapia básica con metoprolol, amitriptilina o flunarizina en función de las comorbilidades correspondientes del paciente (recomendación terapéutica de la Sociedad Suiza de Cefaleas).
Las terapias para el vértigo fóbico apenas se han probado en ensayos aleatorios controlados. ¿Cómo se procede en la práctica sin una base científica actual?
La dificultad de la resp. fóbica síndrome de vértigo psicosomático – la segunda causa más común en pacientes con vértigo mayores de 70 años – es hacer un diagnóstico, ya que se carece de parámetros específicos de examen clínico. A menudo, este diagnóstico sólo puede sospecharse tras varias consultas y exámenes clínicos e instrumentales anodinos. En tales situaciones, es aconsejable consultar a un psiquiatra o a un psicólogo. No es infrecuente que el entrenamiento en mareo y equilibrio dirigido por fisioterapeutas tenga un impacto positivo. Sin embargo, tanto la duración como la complejidad de las dolencias suelen determinar el éxito de estas medidas terapéuticas.
¿Cuál es el papel de la farmacoterapia en el concepto global de tratamiento de la neuritis vestibular aguda?
En la neuritis vestibular, puede administrarse una terapia sintomática con antieméticos durante los primeros días si las náuseas y los vómitos son pronunciados. Debido al efecto secundario sedante, esta terapia debe prescribirse, si es posible, sólo durante un breve periodo de tiempo. En un estudio controlado con placebo, se observó una recuperación significativa de la hipofunción vestibular tras un tratamiento de corta duración con glucocorticoides [4], por lo que se recomienda su uso. Sin embargo, la movilización precoz del paciente es importante. Para mejorar la compensación central del déficit periférico, la fisioterapia con ejercicios de equilibrio, regulación de la postura y estabilización de la mirada, especialmente en pacientes de edad avanzada, es esencial y decisiva para el pronóstico a largo plazo.
Entrevista: Andreas Grossmann
Literatura:
- Brandt T, et al: Vértigo-Leitymptome Vertigo. 2ª ed. Heidelberg: Springer Medizin 2012.
- Tarnutzer AA, et al: ¿Tiene mi paciente mareado un ictus? Una revisión sistemática del diagnóstico a pie de cama en el síndrome vestibular agudo. CMAJ 2011 Jun 14; 183(9): E571-592.
- Neuhauser H, et al: Zolmitriptán para el tratamiento del vértigo migrañoso: un ensayo piloto aleatorizado controlado con placebo. Neurología 2003; 60: 882-893.
- Strupp M, et al: Metilprednisolona, valaciclovir o la combinación para la neuritis vestibular. N Engl J Med 2004, 351: 354-361.
PRÁCTICA GP 2015; 10(2): 22-25
