¿Merece la pena la dieta baja en sal?

El beneficio de la restricción de sal en la hipertensión arterial ha sido objeto de controversia durante muchos años. Aproximadamente la mitad de los hipertensos y algo menos de un tercio de los normotensos son sensibles a la sal. Una mayor ingesta de sal favorece un aumento de la presión arterial a través de la retención de sodio y agua. Según los estudios, la restricción de sal conlleva una reducción de la presión arterial sistólica y diastólica, una disminución de la albuminuria y una inhibición de la progresión de la insuficiencia renal existente. Las directrices de la ESH y la ESC recomiendan restringir la sal a 5-6 g/día. Una dieta baja en sodio y alta en potasio (con frutas y verduras) tiene efectos beneficiosos sobre la presión arterial y reduce la aparición de eventos cardiovasculares.

El “oro blanco” ya se utilizaba en la Edad Media no sólo como conservante sino también como especia, se comerciaba a través de las rutas de la sal y se distribuía ampliamente. La percepción del sabor salado tiene lugar a través de las partes laterales de la lengua. Está determinada genéticamente, es variable interindividualmente y puede estar condicionada por los hábitos alimentarios ya en la infancia [1]. La sal como condimento intensifica los sabores de los alimentos y, en consecuencia, los platos bajos en sal son percibidos como insípidos por mucha gente. Un consumo elevado de sal provoca un aumento de la osmolaridad sérica y, dependiendo de la cantidad, también una imperiosa sensación de sed (¡lo que agradecen los restauradores debido a la mayor facturación!). Muchos médicos reconocen riesgos para la salud en el consumo excesivo de sal. Aquí se presentan los beneficios de una dieta reducida en sal con respecto a la presión arterial y los efectos cardiovasculares.

Aspectos del debate sobre la restricción de sal

La cuestión de si la restricción de sal merece la pena en la hipertensión arterial ha sido objeto de polémicas durante muchos años entre expertos médicos de diferentes campos. Muchos estudios a este respecto presentan deficiencias metodológicas.

Los cardiólogos ven una relación entre el aumento del consumo de sal y la presión arterial en términos de desarrollo a largo plazo de hipertensión arterial con hipertrofia ventricular izquierda consecutiva e insuficiencia cardiaca, aunque no se dispone de estudios prospectivos de pronóstico con reducción terapéutica del consumo de sal [2].

Los neurólogos reconocen el consumo excesivo de sal como un factor de riesgo vascular en relación con la apoplejía con un aumento de la mortalidad. Consideran que la hipertensión arterial y la acentuación mediada por la sal son el factor patogénico dominante, con cambios funcionales y estructurales en la pared arterial [3]. El consumo elevado de sal a largo plazo provoca una disfunción endotelial y un endurecimiento de las paredes arteriales, mediado por un aumento del estrés oxidativo, una disminución de la degradación de los radicales libres, una menor biodisponibilidad del óxido nítrico y una respuesta vasodilatadora del óxido nítrico más débil [4].

Aproximadamente la mitad de los hipertensos y casi un tercio de los normotensos reaccionan a una reducción de la ingesta de sal disminuyendo su tensión arterial, por lo que se les describe como sensibles a la sal. Los pacientes de edad avanzada, los hipertensos, las personas con sobrepeso, los pacientes con insuficiencia renal y los no caucásicos corren el riesgo de sufrir una mayor sensibilidad a la sal. Los factores determinantes de la sensibilidad a la sal son la expansión del volumen extracelular y la estimulación del sistema nervioso simpático [5]. La llamada prueba de la sal en sangre se basa en la sedimentación de eritrocitos en dos soluciones electrolíticas con diferentes concentraciones de sodio, que puede utilizarse para determinar la sensibilidad a la sal de los eritrocitos in vitro [6–8].

El agua corporal total y los niveles de sodio desempeñan un papel central en la regulación de la presión arterial y en el desarrollo de la hipertensión. Desde un punto de vista nefrológico, un aumento de la ingesta de sal a través de la retención de sodio y agua favorece un aumento de la presión arterial y puede ser la causa de la hipertensión arterial. Además, el consumo excesivo de sal desempeña un papel en la génesis de los cálculos renales [9]. El aumento de la ingesta de sodio, tanto experimental como clínicamente, provoca un aumento agudo o permanente de la presión arterial [10]. Por ejemplo, se ha demostrado que duplicar la ingesta de sal de 5 a 10 g/24 horas puede provocar un aumento pasivo y adaptativo del volumen extracelular de 1-1,5 litros [11]. El manejo de un aumento de la osmolaridad sérica mediado por la sal con una expansión secundaria del volumen extracelular es complejo in vivo a través de mecanismos renales y otros como los neurohumorales. En la actualidad, también se discute una regulación dérmica de la homeostasis del sodio mediada por los macrófagos: Los macrófagos parecen regular el volumen sanguíneo a través de los canales linfáticos de forma dependiente de la sal [12].

El sodio y el potasio tienen efectos vasomotores al influir en las células musculares lisas, es decir, el sodio tiene un efecto vasoconstrictor a nivel celular, el potasio un efecto vasodilatador, lo que explica la influencia favorable de los alimentos que contienen potasio (verduras y frutas) [13].  

Situación del estudio y directrices

Los expertos de la iniciativa K-DIGO identificaron 16 estudios basados en pruebas sobre el tema de la “reducción de la ingesta de sal” como significativos y encontraron una reducción de la presión arterial sistólica y diastólica, una disminución de la albuminuria y una inhibición de la progresión de la insuficiencia renal existente mediante la restricción de sal [14].

Los epidemiólogos consideran que el principal beneficio de una reducción moderada del consumo de sal es la disminución de la morbilidad y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares al reducir la presión arterial [15].

En 2013, los autores del Grupo de Trabajo para el Manejo de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomendaron una restricción de sal de 5-6 g/día en sus directrices [16]. Se refieren a estudios según los cuales una reducción de la ingesta diaria de sal de los 9-12 habituales en Europa a 5 g/día tiene un efecto moderado de disminución de la presión arterial de 1-2 mmHg en la población normotensa y un efecto más pronunciado de 4-5 mmHg en los hipertensos [17].

Un estudio reciente sugiere que bien el diferente modo de acción de la aldosterona o directamente una reducción de la ingesta de sal durante el embarazo conduce a una reducción de la presión arterial [18].

La Oficina Federal de Seguridad Alimentaria y Veterinaria persigue una estrategia de sal con una reducción del consumo diario de sal desde el nivel actual de unos 9-10 g/día a 8 g/día para 2016, siguiendo las recomendaciones de la Comisión Federal de Nutrición. A largo plazo, el objetivo es restringir la sal a menos de 5 g/día [19].

Restricción de sal, ¿qué significa eso en la práctica?

El riñón sano filtra glomerularmente unos 25.000 mmol de sodio al día y reabsorbe la mayor parte en el túbulo proximal para excretar sólo 200 mmol/día del mismo en la orina [20]. La cantidad de cloruro sódico consumido puede evaluarse midiéndolo en la orina de 24 horas y a lo largo del tiempo. En el caso de una ingesta elevada de sodio determinada de este modo, puede observarse directamente el efecto de una dieta reducida en sal sobre la tensión arterial del paciente.

No debe sobrestimarse la reducción de la tensión arterial que se consigue con la restricción de sal – según el estudio, asciende a unos 4,0/2,0 mmHg en hipertensos y a 1,5/0,7 mmHg en sujetos normotensos [5]. En la hipertensión arterial grave resistente al tratamiento, puede conseguirse un efecto aditivo de reducción de la presión arterial mediante una restricción de sal del orden de 20/10 mmHg [10,21].

Los diuréticos influyen negativamente en la reabsorción tubular de sodio. Los diuréticos son saluréticos y provocan una salida renal del exceso de agua mediada por la sal. Casi todos los antihipertensivos pueden combinarse con diuréticos, que tienen un efecto antihipertensivo aditivo, dependiendo de la función renal y de las circunstancias concomitantes.

En resumen, una dieta baja en sodio y rica en potasio (frutas y verduras) tiene un efecto favorable sobre la presión arterial y reduce la aparición de eventos cardiovasculares.

Un dietario provenzal de la Edad Media incluso sitúa la comida salada entre las causas más importantes de muerte prematura, porque tenía el mismo efecto que “la ira, el dolor (…), el pan duro y de mal sabor, el vino agrio (…) y una esposa pendenciera” [22].

Agradecimientos: Me gustaría dar las gracias al Dr. med. Georg Meffert, especialista en medicina interna general y nefrología, Berna, por su revisión crítica del manuscrito.

Literatura:

1. Lava SAG, et al: Consumo de sal en niños. Foro Med Suiza 2014; 14(10): 191-194.
2. Cuculi F, et al.: Sal y enfermedad cardiovascular o sal e insuficiencia cardiaca: una cuestión de medida. Schweiz Med Forum 2014; 14(8): 143-145.
3. Goeggel Simonetti B, et al: Sal e ictus. Schweiz Med Forum 2014; 14(5): 73-74.
4. Hayoza D, Haesler E: Sal y función vascular. Foro Med Suiza 2014; 14(6): 97-99.
5. Suter P, Conen D: Sal y nutrición. Foro Med Suiza 2014; 14(9): 168-170.
6. Oberleithner H: Sensibilidad a la sal en humanos: Un sencillo análisis de sangre para su cuantificación. NEPHRO-noticias, Foro de Nefrología e Hipertensiología 2013; 15(4).
7. Oberleithner H, Wilhelmi M: Determinación de la sensibilidad al sodio de los eritrocitos en el hombre. Pflugers Arch 2013; 465: 1459-1466.
8. Oberleithner H: Endotelio vascular: una zona de tránsito vulnerable para el despiadado sodio. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 240-246.
9. Cappuccio FP: Efectos cardiovasculares y de otro tipo del consumo de sal. Kidney International Supplements 2013; 3: 312-315.
10. Burnier M, Wuerzner G, Bochud M: Consumo de sal e hipertensión arterial. Foro Med Suiza 2014; 14(11): 218-220.
11. Antonios TF, MacGregor GA: Sal-más efectos adversos. Lancet 1996; 348(9022): 250-251.
12. Pechère-Bertschi A: Presión arterial y regulación del volumen sanguíneo. Foro Med Suiza 2014; 14(22-23): 445-448.
13. Adrogue HJ, Madias NE: El sodio y el potasio en la patogénesis de la hipertensión. N Engl J Med 2007; 356: 1966-1978.
14. KDIGO, www.kdigo.org
15. Bochud M, Burnier M: Sal y riesgo cardiovascular: pruebas de estudios epidemiológicos. Foro Med Suiza 2014; 14(7): 119-121.
16. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension, The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Revista de Hipertensión 2013; 31: 1281-1357.
17. Dickinson HO, et al: Intervenciones en el estilo de vida para reducir la presión arterial elevada: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados. J Hypertens 2006; 24: 215-233.
18. Gennari-Moser C, et al: Presión arterial normotensa en el embarazo: el papel de la sal y la aldosterona. Hipertensión 2014 feb; 63(2): 362-368.
19. Michael Beer: La estrategia de la sal de la Oficina Federal de Seguridad Alimentaria y Veterinaria. Foro Med Suiza 2014; 14(4): 48.
20. Külpmann WR, Stummvoll HK, Lehmann P: Clínica y laboratorio: electrolitos, ácido-bases y gases en sangre. Springerverlag 2002.
21. Pimenta E, et al.: Efectos de la reducción de sodio en la dieta sobre la presión arterial en sujetos con hipertensión resistente. Resultados de un ensayo aleatorizado. Hipertensión 2009; 54: 475-481.
22. Bergier JF: La historia de la sal. Campus Verlag Frankfurt/Nueva York 1989.

CARDIOVASC 2014; 13(6): 6-11