En una entrevista con DERMATOLOGIE PRAXIS, el Prof. Dr. med. Peter Elsner, Director de la Clínica de Enfermedades de la Piel del Hospital Universitario de Jena, ofrece información sobre la epidemiología de la dermatitis alérgica de contacto en Europa. También habla de los posibles desencadenantes y de las formas de terapia, que a veces también deben tener en cuenta la gran carga psicológica de la enfermedad.
Prof. Elsner, ¿qué puede decirse de la prevalencia e incidencia de la dermatitis alérgica de contacto en Europa?
Prof. Elsner:
Los estudios basados en la población muestran que la prevalencia de la alergia de contacto a al menos un alérgeno en Europa es de aproximadamente el 20% de la población. Los alérgenos más comunes que dieron positivo fueron el níquel, el timerosal y la mezcla de fragancias. En un estudio holandés, se determinó una incidencia de 7,9 por 1.000 personas-año a nivel nacional para el eccema de contacto no definido con mayor precisión. Las incidencias notificadas de sectores ocupacionales específicos son significativamente superiores.
¿Existen factores desencadenantes que sean especialmente observables en determinadas profesiones?
Existen alérgenos específicos para cada profesión. Por ejemplo, las alergias a los tintes son comunes entre los peluqueros, las alergias al cromato entre los trabajadores de la construcción, que ahora están siendo sustituidas por alergias a la resina epoxi, y las alergias a los emulsionantes y conservantes de los lubricantes refrigerantes entre los trabajadores del metal.
¿Cómo aconseja y trata a los pacientes que desarrollan repentinamente una dermatitis de contacto de por vida por motivos laborales?
La dermatitis de contacto alérgica debida a influencias ocupacionales suele desarrollarse primero sobre la base de una dermatitis de contacto irritante. Si es posible diagnosticar y tratar a estos pacientes en una fase temprana, pero sobre todo establecer medidas preventivas como una buena protección de la piel en el lugar de trabajo, a menudo puede evitarse la sensibilización y el desarrollo de la dermatitis alérgica de contacto que puede seguir. El informe del dermatólogo y el procedimiento dermatológico del seguro obligatorio de accidentes ofrecen numerosas opciones preventivas como el tratamiento curativo dermatológico, pero también la formación para la protección de la piel y los procedimientos curativos hospitalarios.
La dermatitis de contacto puede dividirse en una fase de sensibilización y una fase desencadenante. ¿Qué procesos biológicos tienen lugar en el organismo durante las dos fases?
Las moléculas pequeñas altamente reactivas suelen ser las responsables de la inducción de la dermatitis alérgica de contacto. Estas moléculas se unen a moléculas más grandes presentes fisiológicamente en la piel y forman complejos proteína-hapteno que pueden ser presentados como complejos péptido-hapteno por las células presentadoras de antígenos a través del complejo mayor de histocompatibilidad II (CMH II). Las células de Langerhans cebadas migran a los ganglios linfáticos regionales donde, durante la fase de sensibilización, las células T helper CD4+ específicas reconocen el complejo péptido-hapteno presentado a través del CMH II, se activan y forman una población específica de células de memoria. Las células T con memoria abandonan los ganglios linfáticos y una fracción llega a la piel donde, durante la fase efectora de la dermatitis alérgica de contacto, estas células reaccionan con una intensidad muy aumentada al contacto repetido con la sustancia sensibilizante. Citoquinas como el interferón-α (IFN-α), la interleucina-2 (IL-2) y la IL-17 de las células T, la IL-1, la IL-6, el factor de necrosis tumoral-α(TNF-α), el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF), la IL-8, la proteína-9 inducible por interferón (IP-9) y la IP-10 desempeñan un papel. Este cóctel de citocinas es muy quimiotáctico e induce eficazmente una fuerte inflamación local.
¿En qué se diferencia la clínica según el nivel de concienciación y la frecuencia de los contactos?
Las manifestaciones clínicas de la dermatitis alérgica de contacto son pápulas, papulovesículas, seguidas de erosión, costras y descamación. La progresión crónica conduce a la liquenificación. La manifestación de los síntomas y el curso temporal (“periodo de incubación”, intervalo específico tras la exposición de la piel al agente nocivo) están determinados por los procesos inmunológicos del tipo de reacción mediada por células. Cuanto más fuerte sea la sensibilización y más intenso el contacto de la piel con el alérgeno, más fuerte será la reacción clínica. En las alergias graves a los tintes capilares, por ejemplo, se produce un eritema pronunciado y edema en la zona facial.
¿Cuándo es inminente la cronificación?
La cronificación del eccema de contacto irritativo y alérgico es siempre inminente si los síntomas cutáneos no pueden curarse sino que se mantienen por el contacto continuo con irritantes y/o alérgenos. En este caso, puede ser necesaria una hospitalización y/o una baja por enfermedad de larga duración para la evitación consecuente de alérgenos, la terapia y la regeneración de la barrera epidérmica, como la que ofrece el “Procedimiento de prevención individual terciaria” del seguro obligatorio de accidentes.
Aparte de evitar el alérgeno, ¿qué tratamientos farmacológicos muestran una buena eficacia en la forma aguda en estudios clínicamente controlados? ¿Se han producido avances decisivos en este sentido en los últimos años?
En la dermatitis alérgica de contacto, la identificación del alérgeno responsable y su evitación es, de hecho, el principio y el fin de la terapia. Esto requiere una aclaración alergológica experta y laboriosa mediante la prueba epicutánea, que desgraciadamente cada vez está más limitada en la práctica debido a las crecientes limitaciones normativas y a una remuneración inadecuada. Si no se evita sistemáticamente el alérgeno, no será posible permanecer a largo plazo en una profesión con alérgenos ocupacionales. En la dermatitis alérgica de contacto aguda, el tratamiento tópico con glucocorticosteroides o, en formas muy pronunciadas, la terapia sistémica a corto plazo con glucocorticosteroides es el tratamiento principal.
¿Qué alternativas existen si no es posible evitar los alérgenos de contacto porque no se han podido elicitar mediante pruebas epicutáneas?
La experiencia demuestra que un alergólogo experimentado puede identificar los alérgenos relevantes en un porcentaje muy elevado mediante la prueba epicutánea. En caso de resultados negativos de la prueba y de recaídas recurrentes en el sentido del eccema alérgico de contacto, el procedimiento de la prueba debe revisarse críticamente. El historial médico también debe volver a elaborarse en detalle: es posible que se hayan pasado por alto sustancias importantes con las que trata el paciente.
La piel es un órgano visible que ocupa un lugar central en nuestros contactos interpersonales con los demás. ¿Hasta qué punto debe incluirse el componente psicológico en la terapia de la dermatitis alérgica de contacto?
Numerosos estudios, también del registro CARPE del DDG sobre el eccema crónico grave de las manos, demuestran que los dermatólogos subestiman fácilmente el deterioro de la calidad de vida que provoca el eccema crónico en sus pacientes. Una proporción significativa de nuestros pacientes con eczema corren el riesgo de sufrir depresión, entre otras cosas porque el eczema crónico puede conllevar la pérdida del empleo y de las interacciones sociales. Los dermatólogos deberíamos estar sensibilizados al respecto e incluir estos aspectos en nuestras decisiones terapéuticas. Si es necesario, también es aconsejable un acompañamiento psicosomático de la terapia dermatológica.
Entrevista: Andreas Grossmann
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2014; 24(2): 28-29