Aclaración del dolor torácico

Los pacientes con dolor torácico requieren una evaluación urgente para detectar un síndrome coronario agudo (SCA). Las piedras angulares del diagnóstico del SCA son la presentación clínica, el ECG de 12 derivaciones y las troponinas cardiacas. Los algoritmos 0/1 h recomendados como clase IA se basan en ensayos de troponina de alta sensibilidad y permiten descartar con seguridad y descartar con precisión el infarto agudo de miocardio en >70% de los pacientes afectados.

Las enfermedades del sistema cardiovascular, como el síndrome coronario agudo (SCA), siguen siendo la causa más común de muerte en todo el mundo. Alrededor del diez por ciento de todas las consultas en los servicios de urgencias las realizan pacientes con dolor torácico [1]. La identificación rápida y adecuada de los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM) es esencial para el inicio inmediato de una terapia adecuada y basada en la evidencia. La exclusión rápida y fiable de un IAM (el llamado “descarte”) así como la inclusión rápida y precisa (el llamado “descarte”) siguen siendo un reto crucial para el clínico. La presentación clínica, el electrocardiograma (ECG) y las troponinas cardiacas constituyen los tres pilares básicos del diagnóstico (Fig. 1) [2,3]. Mientras que el ECG es la herramienta diagnóstica de elección para detectar el infarto de miocardio con elevación del ST (IAMEST), la troponina cardiaca desempeña el papel crucial en el diagnóstico del infarto de miocardio sin elevación del ST (IAMEST). En este artículo, nos gustaría ofrecerle una visión general de la exploración óptima del dolor torácico de origen cardiaco. La atención se centra en la detección precoz del IAM, que presenta la mayor morbilidad y mortalidad entre los diagnósticos diferenciales asociados al dolor torácico y requiere un tratamiento inmediato.

La presentación clínica

La sintomatología de los pacientes con dolor torácico puede dividirse en quejas típicas y atípicas de la angina de pecho (AP). En general, es importante destacar que el concepto de dolor torácico típico, atípico y no cardiaco no está basado en pruebas, y que un tercio de todos los pacientes con un IAM no presentan síntomas torácicos típicos, y en los pacientes de más edad hasta la mitad [4]. Para una sintomatología típica de AP, deben cumplirse los tres criterios siguientes:

Sensación retroesternal de presión o tirantez
Desencadenado por el estrés físico o mental
Reducción de las molestias debidas al descanso físico

Los síntomas vegetativos acompañantes como la disnea, las náuseas y los vómitos se encuentran muy a menudo en las dolencias típicas de la AP. En las quejas atípicas de AP, sólo se cumplen dos de los criterios anteriores. Si sólo se cumple un criterio o ninguno, se denomina dolor torácico no cardiaco.
Se habla de PA estable cuando los episodios de dolor son siempre los mismos y el dolor remite en reposo o mejora tras tomar medicamentos que disminuyen la precarga y la poscarga.

Se habla de PA inestable cuando los síntomas son nuevos, hay un aumento de la intensidad o la duración de los síntomas, los síntomas reaparecen incluso en reposo o en las dos semanas siguientes a un IAM. Los niveles de troponina suelen estar dentro del rango normal (o ligeramente elevados) en la AP inestable, en comparación con el IAMSEST, y no muestran una dinámica significativa. Si se sospecha una PA inestable, debe realizarse sin demora una evaluación en un hospital para descartar o descartar un IAM lo antes posible.

El electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) desempeña un papel crucial en el diagnóstico de un IAM y diferencia entre un IAMCEST y un IAMSEST. También permite extraer conclusiones sobre la localización de la zona infartada y el vaso coronario afectado. Los cambios clásicos del ECG sugestivos de IAMCEST son las elevaciones del ST en dos derivaciones adyacentes (I+AVL, II+III+aVF, V1-V6), medidas en el punto J, con una amplitud >0,1 mV. Para las derivaciones V2 y V3, la amplitud debe ser >0,15 mV para las mujeres, >0,25 mV para los hombres menores de 40 años y >0,20 mV para los hombres mayores de 40 años. Las derivaciones posteriores adicionales, como V7, V8, V9, o las derivaciones del lado derecho (V3R, V4R) pueden ser útiles para realizar el diagnóstico en determinados casos (depresiones del ST por encima de la pared anterior). Los cambios en el ECG en el IAMSEST o la PA inestable son variados, aunque el ECG puede ser completamente anodino. Normalmente, se producen depresiones del ST u ondas T negativas. Los picos Q son más bien una indicación de un infarto más antiguo y caducado.

Los pacientes con dolor torácico y bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI) presentan un reto particular [5]: Las directrices actuales del Colegio Americano de Cardiología recomiendan que los pacientes con un nuevo o probable nuevo LSB reciban un tratamiento análogo al de un IAMCEST (equivalente al IAMCEST). Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la mayoría de los pacientes con dolor torácico y LSB no padecen un IAM. Además, no se encontraron diferencias entre los LSB preexistentes y los LSB nuevos o probablemente nuevos con respecto a la prevalencia del IAM, por lo que la evaluación de los ECG preexistentes no suele ser posible, especialmente en situaciones de emergencia. Así pues, un LSB es más bien una expresión de cronicidad en diferentes enfermedades cardiacas (cardiopatías isquémicas, valvulares o hipertensivas). Sólo recientemente se ha demostrado que los criterios ECG específicos (Sgarbossa o Sgarbossa modificado o también llamados criterios de Smith) en LSB tienen una especificidad muy alta (94-100%) para un IAM (Fig. 2) [6]. Por lo tanto, estos criterios específicos del ECG deben incluirse en la evaluación de los ECG de LSB y sólo si uno de estos criterios está presente debe emprenderse el tratamiento y la evaluación posterior mediante una angiografía coronaria inmediata.

La troponina cardiaca

La troponina cardiaca es un complejo proteico formado por tres subunidades: la troponina C (de unión al calcio), la troponina T (de unión a la tropomiosina) y la troponina I (subunidad inhibidora). La troponina T cardiaca y la troponina I cardiaca son específicas del corazón y se utilizan desde hace décadas como biomarcadores cardiacos de la necrosis miocárdica, que se produce sobre todo en el contexto del IAM.

En los últimos años se han desarrollado ensayos de troponina de alta sensibilidad (hs-cTn) [8,9]. Gracias a su mayor sensibilidad, los niveles de troponina, incluso en el rango normal muy bajo, pueden detectarse ahora en más del 50% de la población sana. De este modo, se reduce el intervalo “ciego a la troponina” de los ensayos y la precisión diagnóstica de los ensayos hs-cTn es significativamente mayor que la de los ensayos de la generación anterior. El desarrollo y uso clínico de los ensayos de hs-cTn ha cambiado significativamente la interpretación clínica de la troponina. Los términos “troponina positiva” o “troponina negativa” ya no corresponden al estado actual de los conocimientos médicos. Es bien sabido y está suficientemente demostrado que la troponina debe utilizarse como marcador cuantitativo. Es decir, cuanto mayor sea la troponina medible, mayor será el daño miocárdico y la correspondiente liberación de troponinas cardiacas a la circulación periférica y mayor será el riesgo de futuros episodios cardiovasculares y de mortalidad en el curso. La “preparación” diagnóstica de los pacientes con dolor torácico se muestra en la figura 3.

Algoritmos de inclusión o exclusión del infarto agudo de miocardio

Mediante el uso de ensayos de hs-cTn, en los últimos años se han desarrollado diversos algoritmos para “descartar” o “descartar” el IAM [10–14]. Algunas de estas estrategias se basan únicamente en los valores de troponina, otras integran información del ECG y/o puntuaciones de riesgo clínico. Dos de estos nuevos algoritmos, el de 0/1 h y el de 0/3 h, se han incluido como recomendaciones de clase IA en las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología. Se han desarrollado dos algoritmos 0/1 h para los dos ensayos de hs-cTn establecidos y clínicamente disponibles (hs-cTnT Elecsys y hs-cTnI Architect) y hasta ahora se han validado exclusivamente para su uso en el servicio de urgencias (Fig. 4A y 4B). Su uso en el ámbito ambulatorio, por ejemplo en la consulta del médico generalista, todavía no es posible en la actualidad, ya que no se dispone de ensayos de hs-cTn en el ámbito ambulatorio, sólo de los ensayos en el punto de atención, significativamente menos sensibles.

Los algoritmos utilizan concentraciones absolutas de hs-cTn en el momento de la presentación y después de 1 h y 3 h tras la presentación. También se utilizan los cambios absolutos (el llamado delta) entre la primera y la segunda medición de troponina. Los algoritmos 0/1 h clasifican a los pacientes como “descartados” si tienen concentraciones bajas de hs-cTn en el momento de la presentación y si el cambio absoluto en la primera hora está por debajo de un valor determinado. Un “descarte” directo basado en un valor de troponina muy bajo es posible si el inicio del dolor en el momento de la toma de la muestra de sangre se produjo hace al menos 3 h. Los algoritmos 0/1 h muestran una alta certeza para el descarte con una sensibilidad resultante y un valor predictivo negativo de >99% [10,11]. Para descartarlo, los pacientes necesitan o bien unos niveles de hs-cTn muy elevados en el momento de su presentación en el servicio de urgencias, o bien un cambio significativo en las concentraciones de hs-cTn. Hay que tener en cuenta cuatro aspectos en relación con la aplicación clínica de estos algoritmos basados en la troponina. En primer lugar, todos los algoritmos deben utilizarse siempre en combinación con la información clínica global y la probabilidad individual previa a la prueba de un IAM. En segundo lugar, los algoritmos abordados deben entenderse como estrategias de triaje y no de diagnóstico, ya que no diagnostican el IAM sino que dividen a los pacientes en tres grupos. Entonces pueden ser necesarias otras pruebas diagnósticas, como la angiografía coronaria, las pruebas de esfuerzo o la ecocardiografía, hasta llegar a un diagnóstico (Fig. 3). En tercer lugar, todos los algoritmos sólo deben utilizarse después de haber descartado un IAMCEST mediante ECG, ya que los pacientes con un IAMCEST requieren una terapia de reperfusión urgente. En cuarto lugar, los algoritmos deben integrarse en los procedimientos habituales de los servicios de urgencias locales para garantizar una aplicación lo más fluida posible.

Resumen

El diagnóstico rápido y fiable del SCA en pacientes que presentan dolor torácico sigue siendo un reto importante. Es obligatoria una evaluación de urgencia en un hospital, idealmente con un laboratorio de cateterismo disponible. El desarrollo de los ensayos de hs-cTn y de los correspondientes algoritmos de 0/1 h es sin duda el mayor logro en el diagnóstico precoz del SCA en los últimos años. La diferenciación entre el IAM y la PA inestable mediante ensayos de hs-cTn es de gran relevancia, ya que la PA inestable es una enfermedad mucho más inofensiva en comparación con el IAM, que no suele requerir monitorización del ritmo ni angiografía coronaria de urgencia. Mediante el uso de los nuevos algoritmos desarrollados, es posible clasificar a cerca del 70% de todos los pacientes como “descartados” o “descartados” en un plazo de tiempo muy breve [10,11]. Como resultado, los pacientes con un SCA pueden ser llevados a una terapia basada en la evidencia aún más rápidamente. Por otro lado, la mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta a casa con un grado de seguridad muy elevado y, si es necesario, recibir cuidados de seguimiento ambulatorios. Como resultado, la duración de la estancia en la sala de urgencias se acorta considerablemente y se reduce el estrés de los pacientes, los familiares y también del personal médico. Un diagnóstico más rápido del SCA también evita la saturación de los servicios de urgencias y, en última instancia, conduce a una reducción sostenible de los costes sanitarios.

Mensajes para llevarse a casa

Las enfermedades del sistema cardiovascular, como el síndrome coronario agudo, siguen siendo la causa más común de muerte en todo el mundo.
Los pacientes con dolor torácico requieren una evaluación urgente para detectar un síndrome coronario agudo.
Los pilares básicos del diagnóstico del síndrome coronario agudo son
la presentación clínica, el electrocardiograma de 12 derivaciones y las troponinas cardiacas. Toda la información debe incluirse siempre en el diagnóstico.
La introducción clínica de los ensayos de troponina de alta sensibilidad supuso un hito en el diagnóstico precoz del infarto agudo de miocardio y permitió el desarrollo de algoritmos basados en la troponina.
Los algoritmos 0/1 h recomendados como clase IA por las directrices actuales permiten descartar con seguridad y descartar con precisión el infarto agudo de miocardio en más del 70% de los pacientes afectados.

Literatura:

Pitts SR, et al.:Encuesta nacional de atención médica ambulatoria hospitalaria: resumen del servicio de urgencias 2006. Natl Health Stat Report 2008; (7): 1-38.
Roffi M, et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(3): 267-315.3.
Thygesen K, et al: Tercera definición universal del infarto de miocardio. Eur Heart J 2012; 33(20): 2551-2567.
Canto JG, et al: Prevalencia, características clínicas y mortalidad entre los pacientes con infarto de miocardio que se presentan sin dolor torácico. JAMA 2000; 283(24): 3223-3229.
Neeland IJ, Kontos MC, De Lemos JA: Consideraciones en evolución en el tratamiento de pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz y sospecha de infarto de miocardio. J Am Coll Cardiol 2012; 60(2): 96-105.
Nestelberger T, et al: Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with Left Bundle Branch Block in Three Prospective International Observational Studies, under Review.
Sgarbossa EB, et al: Diagnóstico electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio en evolución en presencia de bloqueo de rama izquierda. Investigadores de GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries). N Engl J Med 1996; 334(8): 481-487.
Reichlin T, et al: Diagnóstico precoz del infarto de miocardio con ensayos sensibles de troponina cardiaca. N Engl J Med 2009; 361(9): 858-867.
Keller T, et al: Ensayo sensible de troponina I en el diagnóstico precoz del infarto agudo de miocardio. N Engl J Med 2009; 361(9): 868-877.
Reichlin T, et al: Descarte y descarte en una hora del infarto agudo de miocardio mediante troponina T cardiaca de alta sensibilidad. Arch Intern Med 2012; 172(16): 1211-1218.
Rubini Giménez M, et al: Rule-in and Rule-out of Acute Myocardial Infarction Using High-sensitivity Cardiac Troponin I en una hora. Am J Med 2015; 128(8): 861-870.e4.
Reichlin T, et al: Algoritmo de dos horas para el triaje hacia la exclusión y la inclusión del infarto agudo de miocardio mediante troponina T cardiaca de alta sensibilidad. Am J Med 2015; 128(4): 369-379.e4.
Boeddinghaus J, et al: Algoritmo de dos horas para el triaje hacia el descarte y el descarte del infarto agudo de miocardio mediante el uso de troponina cardiaca I de alta sensibilidad. Clin Chem 2016; 62(3): 494-504.
Boeddinghaus J, et al: Comparación directa de cuatro estrategias de descarte muy precoz del infarto agudo de miocardio mediante troponina I cardiaca de alta sensibilidad. Circulation 2017; 135(17): 1597-1611.