Aclarar paso a paso la sospecha de hipertensión secundaria

La hipertensión es el factor de riesgo tratable más frecuente de infarto de miocardio, ictus o daño renal. Si se sospecha que un paciente padece hipertensión secundaria -es decir, una forma de hipertensión en la que existe una razón específica y potencialmente reversible por la que la tensión arterial es elevada- se recomienda una mayor clarificación diagnóstica. Una causa frecuente de hipertensión secundaria es la presencia del síndrome de apnea del sueño. Y la causa endocrinológica más común es el hiperaldosteronismo primario (también conocido como síndrome de Conn).

La hipertensión se define como resistente al tratamiento si no se alcanza el objetivo de presión arterial a pesar del uso de tres fármacos antihipertensivos en dosis máximas toleradas (preferiblemente bloqueante del SRA, antagonista del calcio, diurético tipo tiazida) [1,2]. Se puede suponer que alrededor de 1 de cada 10 pacientes hipertensos tiene una forma secundaria de hipertensión [3]. Dependiendo del origen o de lo que se subsuma, la prevalencia puede ser de hasta el 20%. En la figura 1 se muestra una visión general relacionada con la edad de las enfermedades subyacentes que pueden provocar hipertensión secundaria. <Además de los casos con hipertensión resistente al tratamiento por definición o un rápido deterioro de una tensión arterial previamente estable, se recomienda que todos los pacientes con una primera manifestación de hipertensión a la edad de 40 años sean investigados en busca de posibles enfermedades subyacentes. Los doctores Thilo Burkard y Matthias Betz, del Hospital Universitario de Basilea, presentaron dos ejemplos de casos de su práctica clínica diaria [3].

Caso 1: SAOS

El primer estudio de caso se refería a una paciente de 62 años que, a pesar de una triple combinación antihipertensiva fija** (amlodipino 5 mg, valsartán 80 mg, hidroclorotiazida 12,5 mg) y una combinación dual^& de fumarato de bisoprolol (5 mg) e hidroclorotiazida (12,5 mg), presentaba repetidamente una tensión arterial de 150/90 mm Hg durante las mediciones domiciliarias a lo largo de un periodo prolongado [3]. La paciente obesa tenía un IMC de 42,5 kg/m² ydiabetes de tipo 2. La medición de la tensión arterial durante 24 horas reveló una ausencia de descenso nocturno, que es un indicio de una posible apnea del sueño. Sobre la cuestión de otros procedimientos diagnósticos, se mencionó que el cuestionario “Escala de somnolencia de Epworth” se utiliza a menudo en casos de sospecha de apnea del sueño sintomática, pero que no es muy significativo en pacientes con hipertensión refractaria [3]. Un método de cribado más adecuado en este contexto es la pulsioximetría nocturna. En pocas palabras, un pulsioxímetro mide la cantidad de oxígeno en la sangre. La saturación de oxígeno y las respiraciones se miden a través de un sensor situado delante de la nariz. Si se registran más de 10 pausas en la respiración de más de 10 segundos por hora, está indicado un examen en un laboratorio del sueño [4]. La polisomnografía es el “patrón oro” para confirmar o descartar el SAOS [5]. El examen en el laboratorio del sueño puede utilizarse para determinar el número de pausas respiratorias por hora y noche en relación con el sueño total. Si hay más de 10 pausas respiratorias por hora, debe iniciarse el tratamiento [4]. En el presente caso, el examen del laboratorio del sueño condujo al diagnóstico de apnea del sueño compleja grave con un componente obstructivo o central dependiente de la posición.

** 1-0-1
^& 1-0-0

Se prescribió terapia CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) como medida terapéutica; también se remitió a la paciente a la consulta de obesidad con el objetivo de que perdiera peso y se le aconsejó que no tomara somníferos [3]. Un aparato de CPAP consta de un dispositivo básico y una mascarilla con un tubo de conexión para el suministro de aire. La experiencia ha demostrado que la terapia CPAP suele funcionar relativamente bien si el dispositivo se lleva durante al menos 6 horas durante la noche [3]. Éste fue también el caso de esta paciente. Además, consiguió una reducción de peso de 126 kg a 96 kg y su IMC disminuyó de 42,5 kg/m² a 32 kg/m². En el transcurso del tratamiento, los valores de medición de la tensión arterial en 24 horas mejoraron significativamente y se observó un perfil de tensión arterial en gran medida normal con descensos nocturnos.

Hipertensión y SAOS: base empírica
Existe una amplia base empírica sobre los vínculos entre la apnea obstructiva del sueño (SAOS) y la hipertensión arterial, en particular la hipertensión resistente [6]. En el “Estudio de cohortes del sueño de Wisconsin”, los participantes con SAOS grave (índice de apnea-hipopnea 15/h) tenían un riesgo 3,2 veces mayor de desarrollar hipertensión [7]. Los efectos de la terapia con CPAP sobre la presión arterial se examinaron en un metaanálisis de 32 estudios aleatorizados en los que se comparó la “terapia activa de la hipertensión” (CPAP, férulas de protrusión, antihipertensivos) con un “grupo pasivo” (CPAP simulada, antihipertensivos, pérdida de peso). Los resultados mostraron que la terapia con CPAP reducía significativamente tanto la presión arterial sistólica como la diastólica [8]. El hecho de que la reducción adicional de peso sea útil para la apnea del sueño puede verse en una publicación de Chirinos et al. [9].

Caso 2: Síndrome de Conn

En una paciente de 46 años (IMC 23,9 kg/m²) con osteoporosis conocida a consecuencia de un hiperparatiroidismo primario, se midió una tensión arterial de 160/100 mm Hg en la consulta del médico [3]. Recientemente, también se habían producido valores elevados similares en varias ocasiones durante las mediciones domiciliarias. Según la medición de la tensión arterial en 24 horas, la paciente presentaba hipertensión de grado II sin descensos nocturnos. También se detectó hipopotasemia. Se sospechó que el diagnóstico era hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn).

Síndrome de Conn: a menudo pasado por alto
En el síndrome de Conn, la aldosterona ha escapado al control de otras hormonas. Se produce una sobreproducción y la tensión arterial aumenta. Al mismo tiempo, el organismo pierde potasio y la sangre se alcaliniza. Se trata de un trastorno del equilibrio ácido-base en el que el valor del pH de la sangre se eleva por encima de 7,45. Esto se conoce como alcalosis. Junto con la carencia de potasio y la hipertensión arterial, forma parte de la tríada clásica del síndrome de Conn. En la mayoría de los casos, sin embargo, sólo está elevada la tensión arterial. Por ello, el síndrome de Conn suele pasarse por alto durante mucho tiempo. Por término medio, transcurren unos diez años desde la primera manifestación de hipertensión arterial hasta el diagnóstico confirmado del síndrome de Conn.

a [10]

Si los pacientes presentan valores de tensión arterial >150/100 Hg en tres mediciones independientes en diferentes días de la semana y una respuesta inadecuada a tres fármacos antihipertensivos (incluidos los diuréticos), se recomienda comprobar la presencia de hiperaldosteronismo primario [3]. El primer paso consiste en determinar la relación aldosterona/renina. En el hiperaldosteronismo primario, la aldosterona es alta mientras que la renina es muy baja. Lo mejor es medirla por la mañana, al menos 2 horas después de levantarse (muestra de sangre tomada tras 5-15 minutos de estar sentado). La espironolactona y la eplenerona deben suspenderse durante cuatro semanas antes de determinar la relación aldosterona-renina. También deben suspenderse otros fármacos interferentes si ello es posible sin riesgos importantes para el paciente. Tras esta “casuística”, se requiere una prueba confirmatoria, excepto en pacientes con hipopotasemia espontánea, renina suprimida y aldosterona >550 pmol/l. La prueba confirmatoria consiste en una prueba de carga salina intravenosa (i.v.):

Infusión de 1 litro de NaCl al 0,9% durante 4 h
Se determinan la aldosterona, la renina, el cortisol y el potasio antes y después de la infusión
Aldosterona <140 pmol/l: el hiperaldosteronismo primario es muy improbable
Aldosterona >280 pmol/l: hiperaldosteronismo primario muy probable

El tercer paso del diagnóstico consiste en el diagnóstico de localización.

En el presente caso, la secreción autónoma de aldosterona se confirmó en la prueba de carga de NaCl [3]. El diagnóstico de localización con el catéter NNV reveló una secreción unilateral. Se realizó una suprarrenalectomía unilateral. Los valores de tensión arterial de la paciente se normalizaron en el transcurso de la intervención.

Congreso: medArt Basel

Literatura:

“Hipertensión”, directriz nacional de asistencia sanitaria, versión abreviada, versión 1.0 Registro AWMF nº. nvl-009, https://register.awmf.org,(último acceso 27/08/2024)
Bakris GL: Hipertensión, www.msdmanuals.com/de/profi/herz-kreislauf-krankheiten/hypertonie/hypertonie,(última consulta: 27/08/2024).
“Hipertensión grave”, Meet the Experts, MTE 103, PD Dr Thilo Burkard, PD Dr Matthias Betz, medArt, Basilea, 17-21 de junio de 24.
“Síndrome de apnea del sueño”, Fundación Alemana del Cerebro, https://hirnstiftung.org,(última consulta: 27/08/2024).
Sociedad Suiza de Respiratorio: Diagnóstico y cuidados de los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño, www.pneumo.ch, (última consulta 27.08.2024)
Directriz S3, Sueño no reparador/trastornos del sueño, capítulo “Trastornos respiratorios relacionados con el sueño”, Sociedad Alemana de Investigación del Sueño y Medicina del Sueño (DGSM), https://register.awmf.org,(última consulta: 27 de agosto de 2024).
Peppard PE, et al: Estudio prospectivo de la asociación entre los trastornos respiratorios del sueño y la hipertensión. NEJM 2000; 342: 1378-1384.
Fava C, et al: Effect of CPAP on blood pressure in Patients with OSA/ Hypopnea – a systematic review and metaanalysis. Chest 2014; 145(4): 762-771.
Chirinos JA, et al: CPAP, pérdida de peso o ambos para la apnea obstructiva del sueño. N Engl J Med 2014; 370(24): 2265-2275.
“Síndrome de Conn: La hipertensión arterial curable a menudo sólo se reconoce tarde”, Sociedad Alemana de Endocrinología (DGE), 29/09/2021.
Mancia G, et al: 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens 2023; 41(12): 1874-2071.