Historia clínica: M. Janine, de 28 años, sin antecedentes familiares ni personales de enfermedades atópicas, padecía una tos persistente desde hacía varios meses, sobre todo por la noche. Diversos intentos terapéuticos con antitusígenos, sin o con codeína, glóbulos homeopáticos, biorresonancia, etc. resultaron infructuosos. Debido al empeoramiento de los síntomas y a la reaparición de sibilancias y disnea leve , la paciente decidió consultar a un neumólogo. Una prueba pulmonar con metacolina mostró una hiperreactividad bronquial leve, el nivel de IgE era de 57 KU/l (rango normal), una prueba de phadiatop para alérgenos inhalantes fue negativa. Se inició con éxito una terapia con un corticosteroide inhalable (Symbicort® mediante un turbohalador) que, sin embargo, la paciente interrumpió por voluntad propia durante una estancia de dos semanas en el mar cuando estaba libre de síntomas. De vuelta a casa, el primer ataque grave de asma se produjo durante la noche. El médico de cabecera volvió a recetarle el Symbicort® y le dio otro broncoespasmolítico (Ventolin®) para que lo utilizara antes de la inhalación de Symbicort, así como para la urgencia . Con esta terapia, que la paciente no llevaba a cabo con regularidad, no estaba completamente libre de dolencias: Especialmente por la noche, volvía a estar atormentada por la tos persistente. Mientras tanto, tenía novio y durante las fiestas de pijamas con él no presentaba síntomas. Ahora pensaba que se trataba de una alergia, así que vino a verme para que le aclarara el tema alergológico.
Aclaración alergológica
Prueba de punción de atopia: todas negativas; nivel sérico de IgE con 85 kU/l en el rango normal, SX1 (prueba de inhalación) con <0,35 kU/l negativo.
La paciente no tenía animales domésticos ni plantas de interior (Ficus benjamina), no tenía ninguna afición especial y en su opinión no había nada llamativo en el dormitorio. Varias pruebas de rayado (escarificación) con muestras de polvo de la bolsa de la aspiradora, de la almohada, del colchón y del edredón mostraron una reacción inmediata positiva muy fuerte con el material de relleno del edredón (Fig.1). La declaración de la etiqueta mostraba que la colcha de la marca Mandarin contenía seda salvaje (seda tussah) (Fig.2). La etiqueta decía “Traumhaft Schlafen” (sueño de ensueño). Después de retirar la manta, la paciente se encontraba libre de síntomas tras dos días sin medicación.
Diagnóstico
Asma bronquial alérgica en la sensibilización monovalente a la seda salvaje.
En busca del alérgeno desencadenante en las mantas de “seda salvaje
Además de la seda de morera, fabricada a partir de los capullos del gusano de seda, la larva de la polilla de la seda Bombyx mori, que se alimenta exclusivamente de hojas de morera. (Fig. 3-5), La seda salvaje, también llamada seda tussah, se obtiene de los capullos de gusanos de seda de vida libre, especialmente de gusanos de seda de roble del género Antheraea pernyi. (Fig. 6-7). (Para los términos de la nomenclatura de la seda, véase más abajo).
Desde este primer caso de alergia a la seda salvaje diagnosticado en la sala de alergia en 1979, hasta febrero de 1982, 26 pacientes (19 mujeres y 7 hombres con una edad de manifestación relativamente elevada, de 34 años por término medio) habían sido diagnosticados de asma bronquial alérgica a las mantas de seda salvaje. (Más estudios de casos típicos en el recuadro). Nuestro primer anuncio en la Deutsche medizinische Wochenschrift [1] causó gran interés entre los medios de comunicación y los fabricantes de mantas. Pronto se encontraron casos similares en otros cantones de Suiza, en Alemania y en Austria. El diagnóstico se basó, como en el caso descrito anteriormente, en las pruebas positivas de rascado con el contenido de la manta de seda salvaje de diferentes fabricantes (Mandarin, Brinkhaus AG, Dorseide y Dorberna, Dorbena AG; Patricia y Billerbeck) y -como resultó en casos posteriores- en una prueba intracutánea positiva con el extracto de seda de la empresa Hollister-Stier. Después de que el número de pacientes ascendiera a 50 a finales de 1982 (21 de los cuales estaban monovalentemente sensibilizados), se llevaron a cabo amplias investigaciones en colaboración con el Prof. S.G.O. Johannson, del Instituto Karolinska de Stochkolm (Suecia), se llevaron a cabo elaboradas investigaciones para encontrar el alérgeno causante. Examen morfológico-microscópico del contenido de las camas de diferentes manufacturas, se prepararon extractos para la determinación de IgE específica a partir de sedas silvestres declaradas puras y sedas de Bombyx mori, a partir de sericina, la cola de seda de Bombyx mori, capullos y crisálidas [2]. Resultó que los productos declarados como “seda salvaje pura” en realidad consistían en residuos de seda salvaje y también contenían hasta un 20% de residuos de seda de morera y que algunos ingredientes de la ropa de cama estaban contaminados con un insecto del género Anthrenus, que -durante el transporte a las fábricas de seda- parasitaba los capullos [2]. Un disco RAST (k73, Pharmacia) acoplado al extracto del contenido de una manta de seda salvaje, enviado por nosotros a Estocolmo, estuvo así disponible para el diagnóstico in vitro por primera vez en 1985. El laboratorio de alergología-inmunología de Zúrich también produjo un extracto de seda salvaje para las pruebas prick.
La “alergia a la seda salvaje” es, por tanto, en parte una sensibilización a los alérgenos Bomby mori- y Antheraea y en parte a – anthrenus.
La historia de la seda
Según la página web www.seidenwald.de/wissenswertes-ueber-seide/allergiepotential-von-wildseide.html, una leyenda china cuenta que la seda fue descubierta en el año 2640 a.C. por Xi Ling Ji, la esposa de 14 años del tercer emperador chino Huang Di (también conocido como el Emperador Amarillo, que mandó construir la imponente necrópolis de Xi An). Xi Ling Ji estaba bebiendo una taza de té bajo una morera en el jardín del palacio cuando un capullo de seda cayó del árbol en su taza. Ella y sus criadas observaron asombradas cómo el capullo comenzaba a disolverse, dejando tras de sí un largo y fino hilo. Xi Ling Ji quedó tan encantada con la belleza y la fuerza de este material que hizo recoger miles de capullos de seda y los tejió para confeccionar un manto para el emperador.
Hasta aquí la leyenda. De hecho, la seda es conocida como tejido para artículos de lujo en China desde hace 4000-5000 años. Originalmente sólo el emperador podía vestir este noble material, más tarde también los altos funcionarios de la corte. Con el avance de las tecnologías de producción, se extendió el uso de la seda. A veces, la seda también se utilizaba como medio de pago debido a su alto valor. Desde aproximadamente el año 2000 a.C., China también empezó a comerciar con seda con los países occidentales a través de la llamada Ruta de la Seda, aunque los productos de seda siempre fueron artículos de lujo para la gente adinerada. De este modo, se prohibió bajo pena de muerte la difusión de los “conocimientos técnicos” de la fabricación de la seda, lo que pudo evitarse durante más de 2500 años. Se afirma que alrededor del año 550 d.C., dos monjes consiguieron pasar de contrabando capullos de seda en sus bastones hasta Constantinopla/Bizancio, que fue entonces el mercado de seda más importante durante siglos. Sin embargo, tuvieron que pasar 700 años más (hasta el siglo XIII) para que la tecnología de la producción de seda se extendiera más hacia el oeste. Hacia 1400, se establecieron grandes plantaciones de morera en Lombardía y después, en el siglo XV, Italia fue la nación líder en la producción de seda, que tuvo su apogeo en el siglo XIX. Más tarde se convirtió en Francia, que amplió enormemente su capacidad de producción de seda en el siglo XVII. Luego, hacia 1620, el distrito de los tejidos de seda en Londres fue fundado por hugonotes que habían huido. Del siglo XVII al XIX, Krefeld fue uno de los centros de producción de seda.
Desde China, la cría de gusanos de seda y la producción de seda se extendieron a la India, Corea y Japón. Hoy en día, estos países siguen siendo los productores de seda más importantes del mundo después de China y junto con Brasil y Tailandia.
Nomenclatura de la seda y términos de producción
Se entiende que la seda natural incluye tanto la seda de morera como la seda salvaje (sedas que no son de morera). Las diferentes formas de producción de capullos y su posterior procesamiento son las siguientes [3]:
- El principal producto es la seda cruda, la seda de carrete o grège. Se trata de la parte del hilo del capullo que se puede enrollar en una sola pieza y tiene entre 500 y 1.000 metros de longitud. Se compone de dos elementos: la fibrinoína, la seda propiamente dicha, y la sericina, el líber de seda, que actúa como un pegamento y une dos blasones de fibrinoína y los rodea con una vaina protectora. Por regla general, se desenrollan de seis a ocho capullos al mismo tiempo (en paralelo), se combinan en un solo hilo y se enrollan en madejas, que se procesan posteriormente como seda cruda o grège en hilos o torzales. La sericina, que fue identificada por Fuchs en 1955 como el principal alérgeno del asma en los tejedores de seda [4], ofrece una protección completa contra la fricción mecánica inevitable en la producción posterior durante el enrollado, la urdimbre, el tejido y el tricotado, por lo que sólo se elimina hirviéndola al final de la producción. Por ello, el producto principal debe estar libre de alérgenos.
- Los subproductos de la producción de seda se conocen como residuos de seda. La seda de rebaño (de la polilla de la morera Bombyx mori) es el nombre que reciben los hilos exteriores, hilados de forma irregular, también llamados lecho de pupa. La seda de rebaño contiene una proporción de sericina significativamente superior a la media, que no se elimina completamente durante el hervido en una masa que también contiene otros residuos de seda.
De los capullos enrollables, el principio y el final del hilo del capullo producen la mayor parte de los residuos de seda. Aún contienen las crisálidas (pupas), la sericina y una pequeña cantidad de fibras extrañas y otras impurezas. Las crisálidas se eliminan en gran parte por limpieza mecánica, la sericina y otras impurezas por ebullición con jabón y otros auxiliares químicos o por putrefacción o fermentación. Los capullos no eclosionados o perforados son las envolturas de los capullos que deja la polilla incubadora. También se limpian y se hierven.
- Los productos del peinado, la primera operación de transformación de los tres residuos de seda descritos anteriormente, son las hojas peinadas y los peines. Tras varias operaciones (apertura, peinado y estirado) se producen los hilos largos, los tops. A partir de ella se hilan hilos de schappe finos y de gran calidad. Prácticamente ya no contienen impurezas, pero sí alrededor de un 3% de sericina para reducir la carga electrostática durante el procesamiento posterior. Las fibras cortas restantes, los peines, se utilizan para fabricar hilos bourette, y las más cortas acaban como napa de seda en las hilanderías de hilos cardados como mezcla para hilos de fantasía y decorativos.
Estos productos de transformación son en gran medida los mismos para la seda de cría y la seda salvaje, por lo que requieren uno u otro tipo de denominación identificativa y complementaria, por ejemplo, los hilos schappe fabricados con seda salvaje.
La morera y la seda salvaje difieren en el contenido de sericina y el grosor de la fibra de fibrina. En el caso de la seda salvaje, ésta presenta una mayor sección transversal de fibra, lo que se traduce en una mejor elasticidad estructural. Por ello, los residuos de seda salvaje se utilizan preferentemente para rellenar mantas, edredones y cubrecolchones (vellón).
La “historia de la seda salvaje” continuó: ¡una chaqueta de piel de oveja de Escocia también contenía seda salvaje de China!
Tras la primera publicación en 1982 [1], parecía que la industria de la seda tenía el problema de los residuos de seda alergénicos bajo control, porque sólo en raras ocasiones aparecieron nuevos casos para su observación en los dos años siguientes. Sin embargo, en 1984 se diagnosticaron 15 nuevos casos en la sala de alergia y 16 más en la primera mitad de 1985, de modo que una publicación de 1985 informaba de 118 pacientes con alergia a la seda salvaje y de nuevos progresos en su control [3]. En otra publicación de 1993, el número de casos diagnosticados ascendió incluso a 167, por lo que se volvió a llamar la atención sobre este problema [5].
Al parecer, muchas de estas mantas alergénicas -aunque retiradas del mercado entretanto- seguían utilizándose, y en algunos casos fueron transmitidas a otras personas por quienes habían enfermado. Pero incluso los nuevos productos disponibles no estaban completamente libres de alérgenos, a pesar de una mejor limpieza y desgomado [3].
En 1999, la sala de alergias atendió a una paciente de 27 años a la que se había diagnosticado alergia a la seda salvaje en años anteriores y que quedó libre de asma tras regalar la manta. Había comprado una supuesta chaqueta de piel de oveja durante sus vacaciones en Irlanda [6]. Durante el viaje en tren de Cork a Limerick sufrió síntomas asmáticos y también cuando estaba de vuelta en casa, sobre todo durante el día y cada vez con mayor intensidad. El esclarecimiento alergológico confirmó la fuerte alergia a la seda salvaje diagnosticada anteriormente (prick test para el extracto de seda salvaje ++++, CAP-FEIA fuertemente positivo para la seda salvaje con 17,7 kU/l, ligeramente positivo para la seda con 3,7 kU/l). El interrogatorio focalizado reveló que la paciente había comprado una rebeca (cardigan) con ocasión de una excursión a Cork, que tenía lana de oveja. Se convirtió en su chaqueta favorita, que siempre llevaba puesta, incluso en casa. Poco a poco, las molestias asmáticas aumentaron. La comprobación de la etiqueta (Fig. 8) reveló que la rebeca estaba “fabricada en China” y hecha de un 20% de seda y un 80% de algodón. Una prueba cutánea con las fibras de la rebeca ligeramente humedecidas en el agua dio un resultado muy positivo. Tras regalar la rebeca, los síntomas desaparecieron por completo.
Manifestación y desencadenamiento inusuales de la alergia a la seda
Autores de Londres describen el caso de una paciente de 23 años con múltiples manifestaciones atópicas y sensibilización polivalente que desarrolló una anafilaxia con urticaria generalizada, disnea, debilidad y somnolencia tras ir de compras y probarse una blusa y un vestido de seda, que fue tratada en el acto con adrenalina intramuscular por los paramédicos que fueron avisados [7]. Había comido un tentempié con pipas de girasol dos horas antes y sospechaba que estas pipas eran alergénicas. Unos meses más tarde, la urticaria generalizada reapareció mientras llevaba un vestido de seda en casa.
Las investigaciones alergológicas confirmaron la sensibilización polivalente, incluso a las semillas de girasol, mediante pruebas cutáneas y serología. Sin embargo, una prueba de provocación oral con el mismo fue negativa. Una prueba de punción con el tejido de seda humedecido de la blusa fue fuertemente positiva (habón de 22 mm de diámetro), una prueba CAP IgE en la seda fue ligeramente positiva a 1,0 kU/L pero negativa con la seda salvaje. Tras la aplicación de un trozo de seda humedecida en el antebrazo, apareció un habón al cabo de 15 minutos, que se extendía varios centímetros por la zona de contacto. Estas pruebas confirmaron así una alergia de contacto de tipo inmediato a la seda. Dado que las hebras dobles de fibroína siguen unidas por la sericina, los autores suponen que la proteína alergénica soluble en agua se libera al mojar la pieza de seda o al sudar cuando se lleva el vestido. Mientras tanto, se ha identificado un alérgeno principal de Bombyx mori, una arginina quinasa de peso molecular 42 000, como Bomb b 1 [8].
En la cocina asiática, la pupa de Bombyx mori se considera un manjar por su alto contenido en proteínas. Un turista francés con antecedentes de rinitis alérgica sufrió un choque anafiláctico en China tras comer crisálidas fritas en aceite [9]. Los autores chinos pudieron describir 13 casos de reacciones alérgicas tras comer muñecas de morera y mencionan que hay más de 1000 casos de reacciones alérgicas al año en China; 50 pudieron registrarse debido al tratamiento en las salas de urgencias.
Comentario
El anterior demuestra de forma impresionante lo siguiente:
Los residuos de seda salvaje, contaminados con sericina que no ha sido hervida y desgomada y con otros alérgenos proteínicos de polillas, orugas y pupas, son alérgenos agresivos y pueden sensibilizar a individuos no atópicos, incluidos los niños. Además, quedó claro que las pruebas con muestras de autopolvo son a menudo la única forma de identificar un alérgeno raro, además de un historial médico sutil. El último caso de la casuística demuestra además que en ocasiones la eliminación del techo por sí sola no era suficiente, sino que era necesaria una amplia rehabilitación para lograr la liberación de los síntomas. Por ejemplo, las cortinas del dormitorio de otra paciente estaban contaminadas con alérgenos de la seda salvaje y sólo hervirlas consiguió que se libraran de los síntomas.
Llevar ropa interior de seda, sobre todo si se suda por debajo, también puede provocar reacciones alérgicas a la seda de morera.
Un factor inusual desencadenante de una alergia grave a la proteína de la seda, que también puede darse en turistas con predisposición atópica cuando viajan por regiones asiáticas y comen especialidades locales, es el consumo de muñecas de morera, consideradas un manjar.
Un nuevo estudio demuestra que el asma por sericina sigue siendo un problema importante entre los trabajadores de la industria de la seda: de 120 trabajadores de la industria de la seda de una ciudad del sur de la India, el 35,83% estaban sensibilizados al alérgeno de la seda, frente a sólo el 11,11% de un grupo de control que no trabajaba en la producción de seda pero vivía en la misma región. [10] no estaban sensibilizados.
Literatura:
- Häcki M, et al: un alergeno agresivo por inhalación. Dtsch Med Wochenschr 1982; 107: 166-9.
- Johansson SG, et al: Asma nocturna causada por alérgenos en edredones de cama rellenos de seda: estudios clínicos e inmunológicos. J Allergy Clin Immunol. 1985; 75(4): 452-9.
- Wüthrich B, et al.: El llamado asma de la “seda salvaje” – una alergia por inhalación aún vigente. Schweiz. Med. Wochenschr. 1985; 115: 1387-93.
- Fuchs E: La seda como alérgeno. Estudios sobre la patogénesis del asma en tejedores de seda. Dtsch. Med. Wochenschr. 1955; 80: 36-9.
- Eng P, et al: “Seda salvaje” – otro alérgeno en el dormitorio Schweiz Rundschau Med (PRAXIS) 1994; 83: 402-6.
- Borelli S, et al: Una rebeca de seda induce el asma. Alergia 1999; 54: 900-1.
- Makatsori M, et al: Anafilaxia por contacto con la seda. Dermatitis de contacto 2014; 71: 314-5.
- Liu Z., et al.: Identificación y caracterización de una arginina quinasa como alérgeno principal de las larvas del gusano de seda (Bombyx mori). Int Arch Allergy Immunol 2009; 150: 8-14.
- Ji KM, et al: Choque anafiláctico causado por el consumo de pupas de gusano de seda en China. Alergia 2008; 63: 1407-8.
- Gowda G, et al.: Sensibilización al alérgeno de la seda entre los trabajadores de las filaturas de seda en la India: un estudio comparativo. Alergia en Asia-Pacífico. 2016; 6(2): 90-3. MCID: PMC4850340.
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2016; 26(6): 46-50
DERMATOLOGIE PRAXIS 2018 edición especial (número aniversario), Prof. Brunello Wüthrich
