Cómo llega la directriz a la cabecera del enfermo: tratamiento de la hiperpotasemia al día

Los pacientes con insuficiencia cardiaca o renal crónica sufren a menudo hiperpotasemia. El uso de inhibidores del SRAA en particular puede aumentar el riesgo de esta alteración electrolítica potencialmente mortal. Por lo tanto, a menudo se interrumpe la terapia de la enfermedad subyacente con estos fármacos. Sin embargo, ¡no tiene por qué ser así!

Existe un gran temor al aumento de los niveles de potasio en pacientes con insuficiencia cardiaca o renal crónica en tratamiento con inhibidores del SRAA. Por ello, la dosis es a menudo insuficientemente alta, con efectos a veces graves. Dependiendo de la edad, el físico y el sexo, hay unos 90-150 g de potasio en el cuerpo humano. Está en equilibrio con el sodio y esta proporción es esencial para la regulación de muchas funciones celulares vitales. La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio sérico de >5 mmol/l [1]. La excreción de potasio se realiza en un 90% a través de los riñones. Para detectar la causa de los niveles elevados de potasio, se determina la tasa de filtración glomerular (TFG). Una TFG <15 ml/min/1,73 ^m2 indica insuficiencia renal crónica, y una TFG >15 ml/min/1,73 ^m2 puede indicar un trastorno en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) [2–4]. Si el ECG muestra un pico T, un complejo QRS ancho y una onda P aplanada, se trata de una hiperpotasemia aguda que debe tratarse eficazmente sin demora. El objetivo es estabilizar el miocardio rápidamente para minimizar el riesgo de arritmias potencialmente mortales. Esto puede conseguirse sustituyéndolo por gluconato cálcico, insulina y dextrosa, antagonistas de los receptores beta-2 o bicarbonato sódico.

En caso de hiperpotasemia crónica, debe interrumpirse la ingesta de potasio hasta el momento y suspender los medicamentos con un efecto potencial de aumento del potasio. Entre ellos se encuentran los inhibidores del RAAS. El SRAA regula el equilibrio de líquidos y electrolitos en el organismo y mantiene constante el volumen sanguíneo circulante. En consecuencia, un SRAA activado también es responsable de la excreción de potasio. Debido al elevado riesgo de desarrollar hiperpotasemia, sólo algo menos del 30% de los pacientes reciben un tratamiento óptimo con inhibidores del SRAA [5]. Esto significa que casi dos tercios de los pacientes están infratratados. En hasta un 16%, el tratamiento se interrumpe por completo. Esto repercute negativamente en el pronóstico de los afectados. La tasa de mortalidad en pacientes infratratados con insuficiencia renal y cardiaca es al menos dos veces superior a la de los pacientes que reciben la dosis máxima de inhibidores del SRAA [5].

Las directrices recomiendan dosis terapéuticas optimizadas

Por ello, para lograr un beneficio terapéutico óptimo, las directrices actuales recomiendan explotar el potencial de los inhibidores del SRAA [6]. Sin embargo, para mantener equilibrados los niveles de potasio a largo plazo, debe limitarse su ingesta. Esto incluye evitar los alimentos ricos en potasio y administrar un aglutinante de potasio o un intercambiador de cationes. Patiromer, un polímero no reabsorbible, convenció por su eficacia y seguridad en varios estudios [7–9]. Intercambia calcio por potasio, magnesio y sodio en el intestino, en función del valor del pH y de la concentración de los cationes respectivos [6]. La administración del aglutinante de potasio dio lugar a la normalización de los niveles elevados de potasio sérico, el tratamiento paralelo con inhibidores del SRAA pudo continuarse y la reducción del potasio siguió siendo eficaz y segura durante la terapia ambulatoria continua [6].

Con el ciclosilicato, se está preparando otro preparado reductor del potasio que podría estar disponible en un futuro próximo. El intercambiador de cationes es capaz de absorber selectivamente potasio a cambio de sodio. Los resultados del estudio muestran que el tratamiento provocó una reducción significativa de los niveles de potasio en 48 horas [10]. Queda por ver cómo será el desarrollo posterior.

Literatura:

1. Einhorn LM, Zham M, Hsu VD, et al: Arch Intern Med 2009; 169: 1156-1116.
2. www.cme-kurs.de/kurse/hyperkaliaemie-management-update-2018/ (última consulta: 31.05.2020)
3. Lehnhardt A, Kemper MJ. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia. Pediatr Nephrol 2011; 26: 377-384.
4. Freeman SJ, Fale AD. Parálisis muscular e insuficiencia ventilatoria causadas por hiperpotasemia. Br J Anaesth 1993; 70: 226-227.
5. Epstein M, Reaven NL, Funk SE et al. Evaluación del desfase terapéutico entre las directrices clínicas y la utilización de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Am J Manag Care 2015; 21: 212-222.
6. https://dgk.org/daten/V2018_026-Patiromer.pdf (última consulta: 31.05.2020)
7. Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al: Efecto del Patiromer sobre el nivel de potasio sérico en pacientes con hiperpotasemia y enfermedad renal diabética: El ensayo clínico aleatorizado AMETHYST-DN. JAMA 2015; 314:151-161.
8. Weir M, Bakris GL, Bushinsky DA, et al: Patiromer en pacientes con enfermedad renal e hiperpotasemia que reciben inhibidores del SRAA. N Engl J Med 2015; 372: 211-221.
9. Pitt B, Anker SD, Bushinsky DA, et al: Evaluation of the Efficacy and Safety of RLY5016, a Polymeric Potassium Binder, in a Double-Blind, Placebo-Controlled Study in Patients With Chronic Heart Failure (The PEARL-HF) Trial. Eur Heart J 2011; 32: 820-828.
10. Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, et al: Mantenimiento del potasio sérico con ciclosilicato de circonio sódico (ZS-9) en pacientes con insuficiencia cardiaca: resultados de un ensayo de fase 3 aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Eur J Heart Fail 2015; 17: 1050-1010.

CARDIOVASC 2020; 19(2): 26