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  • Insuficiencia renal

Detener el engrosamiento del músculo cardiaco con medicación

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    • RX
  • 2 minuto leer

Los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen desarrollar un engrosamiento del músculo cardiaco en el curso de su enfermedad. El peligro de la hipertrofia ventricular izquierda es un aumento significativo del riesgo de enfermedades cardiovasculares agudas como la muerte súbita cardiaca. Un estudio reciente ha demostrado ahora que uno de los factores de riesgo es el aumento del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), que, sin embargo, puede verse influido por la medicación.

Los pacientes con insuficiencia renal tardía en particular, aquellos que requieren terapia de sustitución renal como la hemodiálisis, corren el riesgo de desarrollar hipertrofia ventricular izquierda. Esto se debe a que la proteína factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) aumenta a medida que se deteriora la función renal. En un ensayo controlado aleatorio, un total de 62 pacientes recibieron el fármaco Etelcalcetida (del grupo de los calcimiméticos) o Alfacalcidol (vitamina D) durante un periodo de un año. Ambos fármacos se utilizan principalmente para tratar una enfermedad ósea frecuente en pacientes con enfermedad renal (hiperparatiroidismo secundario). La terapia se administró por vía intravenosa a los pacientes después de cada tratamiento de diálisis. Se utilizó la resonancia magnética para medir el grosor del músculo cardiaco al principio y al final del estudio. El criterio de valoración primario del estudio fue el cambio en el índice de masa ventricular izquierda (IMVI; g/m2), medido mediante resonancia magnética cardiaca, desde el inicio hasta los 12 meses. Los criterios de valoración secundarios del estudio fueron parámetros cardíacos medidos ecocardiográficamente, concentraciones de biomarcadores del metabolismo óseo (FGF23, vitamina D, hormona paratiroidea, calcio, fosfato, s-Klotho), marcadores cardíacos (péptido natriurético pro-cerebro, troponina T antes y después de la diálisis) y metabolitos de la cascada renina-angiotensina-aldosterona.

Se demostró que en el grupo de tratamiento con Etelcalcetida, los niveles de FGF23 se redujeron significativamente y la masa miocárdica permaneció igual al cabo de un año, mientras que en los pacientes en tratamiento con alfacalcidol se produjo un aumento del FGF23 y un mayor aumento del engrosamiento miocárdico. Los niveles de PTH, fosfato y alfa-kotho alcanzados parecieron ser similares entre los brazos de tratamiento. Se desarrolló hipocalcemia leve en el 17% de los usuarios de etelcalcetida y en el 4% de los de alfacalcidol. Se produjeron problemas gastrointestinales leves en el 63% frente al 27%. Disminuir el FGF23 podría reducir la progresión de la hipertrofia ventricular izquierda patológica entre un seis y un ocho por ciento en el plazo de un año. Por tanto, un tratamiento eficaz de esta enfermedad podría reducir el riesgo de muerte súbita cardiaca en esta población, que ya presenta un riesgo cardiovascular significativamente mayor, aseguran los autores. Además, la reducción de los niveles de calcio podría reducir la calcificación vascular, que en sí misma se asocia a un mayor riesgo de HVI y de episodios cardiovasculares en los pacientes en hemodiálisis.

 

Para saber más:

  • Dörr K, Kammer M, Reindl-Schwaighofer R, et al: Ensayo aleatorizado de etelcalcetida para la hipertrofia cardiaca en hemodiálisis. Circ Res 2021;128(11): 1616-1625.
  • La progresión del engrosamiento del músculo cardíaco en pacientes en diálisis puede ralentizarse con medicación, 22.04.2021, Universidad Médica de Viena

CARDIOVASC 2021; 20(2): 19

Autoren
  • Leoni Burggraf
Publikation
  • CARDIOVASC
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