Diagnóstico desafiante

La dispepsia funcional es frecuente y limita gravemente la calidad de vida. El diagnóstico se basa primero en una anamnesis minuciosa. Si no hay síntomas de alarma acompañantes, puede iniciarse una terapia empírica.

La dispepsia funcional (DF), junto con el síndrome del intestino irritable, es uno de los trastornos gastrointestinales funcionales más comunes y está muy extendida entre la población general. La prevalencia en todo el mundo es del 10-30% [1], y el 2-5% de todas las consultas al médico de cabecera se deben a quejas de dispepsia funcional. Con una esperanza de vida normal, la enfermedad provoca un deterioro duradero de la calidad de vida. Los pacientes afectados se quejan de molestias abdominales superiores persistentes o recurrentes. El diagnóstico de la DF se realiza en ausencia de una etiología orgánica, sistémica o metabólica en las investigaciones rutinarias. A pesar de las muchas nuevas opciones de tratamiento, hasta ahora no existe un régimen de tratamiento uniforme. El cuadro clínico heterogéneo y el desarrollo multifactorial de la dispepsia funcional requieren una gestión terapéutica individualizada y adaptada al paciente.

Definición

El término “dispepsia” engloba un complejo sintomático de molestias heterogéneas del abdomen superior. Las molestias dispépticas que aún no han sido objeto de un diagnóstico más profundo suelen denominarse “dispepsia de origen poco claro”. En ausencia de una causa orgánica detectable, se diagnostica “dispepsia funcional”. La dispepsia funcional se define actualmente mediante los criterios de Roma IV (tab. 1), que dividen la enfermedad en dos subgrupos: el síndrome de malestar postprandial (SPP) y el síndrome de dolor epigástrico (SDPE). El SDP se caracteriza por una sintomatología dependiente de la comida con plenitud postprandial y una sensación prematura de saciedad, acompañada en ocasiones de dolor postprandial. El SPI se caracteriza por los síntomas de dolor epigástrico y ardor epigástrico, que no dependen exclusivamente de las comidas. Otros síntomas que pueden aparecer son náuseas, con menor frecuencia vómitos, flatulencia o en unos pocos casos pérdida de peso.

Diagnóstico

La base del diagnóstico es una anamnesis y una exploración física estructuradas y precisas. Durante la anamnesis, debe concederse especial importancia al interrogatorio sobre enfermedades preexistentes, uso de medicamentos (especialmente AINE), operaciones abdominales previas y síntomas de alarma (resumen 1).

En pacientes con molestias dispépticas de reciente aparición sin síntomas de alarma, puede iniciarse inicialmente una terapia empírica orientada a los síntomas [1]. Por desgracia, la presencia de síntomas de alarma por sí sola no es un criterio adecuado para distinguir una génesis funcional u orgánica de los síntomas dispépticos. Para excluir los posibles diagnósticos diferenciales (resumen 2), antes de diagnosticar una DF deben realizarse, como mínimo, un examen clínico, una analítica sanguínea básica (hemograma, bioquímica incluyendo bilis, alk Phos, P-amilasa, CRP, TSH), una ecografía abdominal y, en la mayoría de los casos, una esofago-gastro-duodenoscopia (OGD) con toma de biopsias (corpus, antro y duodeno).

En función de la presentación clínica, se toma una decisión sobre los diagnósticos complementarios. Un número no desdeñable de pacientes con DF presentan síntomas de reflujo. En estos pacientes, puede realizarse una medición de la acidez mediante una pH-metría de impedancia de 24 horas o una cápsula Bravo insertada endoscópicamente para diferenciar la enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva (ERNE). Además, puede observarse un retraso en el vaciado gástrico en hasta una cuarta parte de los afectados de dispepsia funcional [2]. Existen varias pruebas diagnósticas para evaluar el trastorno del vaciado gástrico. La regla de oro es realizar una gammagrafía de vaciado gástrico, midiendo el tiempo de vaciado de una comida sólida de prueba estandarizada. La prueba del 13C en el aliento es un método alternativo de medición no radiactivo. Aquí puede medirse el vaciado gástrico de comidas de prueba sólidas y líquidas. Los estudios demuestran que la importancia de los resultados es comparable a la de la gammagrafía [3].

Fisiopatología

La patogenia de la dispepsia funcional es multifactorial (Fig. 1). Una gastroenteritis precedente se reconoce ahora sin duda como un factor de riesgo. Norovirus, Giardia lamblia, Salmonella, Escherichia coli y Campylobacter fueron identificados como patógenos importantes. El papel de la infección por Helicobacter pylori en el desarrollo de los síntomas de la dispepsia funcional se evalúa actualmente de forma diferente. Los metaanálisis han demostrado que una cierta proporción de pacientes con DF se benefician de la terapia de erradicación de H.p.. Según el consenso actual de Kioto y los criterios de Roma IV, ahora se recomienda hacer un diagnóstico separado de dispepsia asociada a H.p. en pacientes que se benefician permanentemente sólo de la terapia de erradicación con respecto a sus molestias dispépticas [4]. Los síntomas dispépticos son hereditarios. Se supone que ciertos factores genéticos, como un polimorfismo de los genes GNbeta C825T o CCK-AR, desempeñan un papel importante. Estudios recientes demuestran que el malestar psicológico, especialmente los trastornos de ansiedad, están asociados a la DF y pueden tanto preceder como seguir a la aparición de la enfermedad [5]. Se atribuye a la hipersensibilidad visceral un papel central en la fisiopatología de las enfermedades gastrointestinales funcionales. Se ha observado hipersensibilidad gastroduodenal a estímulos químicos (pH, lípidos) y mecánicos (estímulos de estiramiento) en pacientes con FD [6]. Además, en algunos de los pacientes afectados puede observarse un retraso del vaciado gástrico [2] y una alteración del reflejo de acomodación del fondo gástrico [5]. Uno de los nuevos descubrimientos más importantes es la respuesta inflamatoria en el duodeno. Actualmente se considera que esto desempeña un papel clave en el desarrollo de la enfermedad. Numerosos estudios han demostrado eosinofilia duodenal y un mayor número de mastocitos en pacientes con dispepsia funcional [7].

Terapia

La terapia de la dispepsia funcional debe comenzar siempre con una discusión terapéutica detallada. Además de un diagnóstico claro e información sobre la naturaleza benigna de la DF (“tranquilización”), es sobre todo importante tomarse en serio las quejas del paciente y no presentar la enfermedad como una afección inofensiva. Los pacientes pueden beneficiarse de cambios en el estilo de vida y en la dieta. Además de aumentar el ejercicio, se recomienda hacer comidas pequeñas y regulares, evitar los alimentos picantes o muy grasos y evitar en gran medida la cafeína y el alcohol. Además, deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos y dejar de fumar.

Si es posible, se utilizan diferentes grupos de fármacos para tratar la dispepsia funcional. En general, puede recomendarse seleccionar el fármaco primario utilizado orientado a los síntomas en función del subgrupo existente.

Entre los medicamentos a base de plantas, destaca Iberogast®, un fitofármaco basado en una combinación de nueve hierbas medicinales. Produce una mejora de la motilidad gástrica y una relajación del fondo gástrico [8]. Un gran ensayo controlado con placebo mostró una respuesta significativa de los síntomas en el grupo del fármaco en comparación con el grupo de control. Iberogast es muy popular entre los pacientes por su composición a base de plantas. Por lo tanto, también la recomendamos como terapia de primera línea y debido a la práctica ausencia de efectos secundarios. El tratamiento supresor de la acidez con un inhibidor de la bomba de protones se utiliza ampliamente [9], y los pacientes con síndrome de dolor epigástrico se benefician más de la terapia que los pacientes en los que el dolor epigástrico no es un síntoma dominante. El inhibidor de la bomba de protones debe utilizarse en una dosis estándar simple, por ejemplo pantoprazol 20 mg/día, durante seis semanas. Para evitar un rebote ácido, puede ser útil reducir progresivamente la terapia a dosis más altas. En el síndrome de distrés postprandial, los pacientes suelen beneficiarse más inicialmente de la terapia con un procinético, sobre todo si hay gastroparesia. Por ejemplo, se puede utilizar el antiemético potenciador de la motilidad domperidona [9] o “fuera de etiqueta” el enteroquinético prucaloprida, que también utilizamos con frecuencia para el estreñimiento. Los fármacos psicotrópicos, especialmente los antidepresivos, se utilizan a menudo para tratar el dolor abdominal en pacientes con DF. Grandes estudios prospectivos multicéntricos pudieron demostrar la superioridad del tricíclico amitriptilina sobre el ISRS escitalopram [10]. La terapia visceral con amitriptilina debe iniciarse siempre con una dosis baja, por ejemplo 10-25 mg/d, ya que suele ser suficiente para el tratamiento del dolor. Si no hay mejoría tras un aumento de la dosis hasta un máximo de 100 mg, está indicado un cambio de terapia.

Resumen

La dispepsia funcional, también conocida como “estómago irritable”, es una de las dolencias gastrointestinales más comunes con las que los pacientes consultan a su médico de familia. La enfermedad se manifiesta con molestias recurrentes en el abdomen superior y suele asociarse a una reducción considerable de la calidad de vida de los afectados. Debido a los síntomas heterogéneos e inespecíficos, encontrar un diagnóstico suele ser un reto particular. La patogénesis de la dispepsia funcional es compleja y, a pesar de los nuevos e importantes hallazgos de los últimos años, aún no se comprende del todo. Los síntomas variables y la fisiopatología multifactorial requieren una gestión terapéutica individual y orientada a los síntomas.

Mensajes para llevarse a casa

La dispepsia funcional es una afección común y grave que se asocia a una reducción significativa de la calidad de vida.
Diagnósticamente, una anamnesis detallada es fundamental. En caso de molestias dispépticas sin síntomas de alarma acompañantes, puede iniciarse una terapia empírica; en todos los demás casos, está indicada una esofagogastroduodenoscopia para una mayor aclaración.
Una buena relación médico-paciente y medidas generales como un cambio en la dieta y dejar de fumar pueden conducir a una remisión significativa de los síntomas.
Iberogast® (3× 20-30 gotas) es una terapia de primera línea eficaz y bien tolerada. Alternativamente, en secuencia o en combinación, según el subgrupo, se recomiendan los inhibidores de la bomba de protones para el síndrome de dolor epigástrico (SDPE) y los procinéticos para el síndrome de malestar postprandial (SPP).
Si los síntomas son refractarios, puede iniciarse una terapia visceroanalgésica con dosis bajas de amitriptilina (empezar con 1× 10-25 mg antes de acostarse).

Literatura:

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