La depresión quiere ser diagnosticada con precisión y tratada de forma específica. En Suiza, hasta el 20% de la población está afectada, en diversos grados. Sin embargo, dado que la depresión es un diagnóstico clínico, no siempre es fácil elegir el camino correcto. Pero las vacilaciones prolongadas no son aconsejables. Es mejor tratar según las directrices y elegir un fármaco en función de los síntomas.
No todas las depresiones son iguales. Además, los síntomas de la depresión pueden ocultar otras enfermedades. Además de los síntomas principales de estado de ánimo deprimido, pérdida de interés, falta de alegría, falta de impulso y aumento de la fatiga, puede haber otros síntomas adicionales. Entre ellas se incluyen la disminución de la concentración y la atención, la reducción de la autoestima y la confianza en uno mismo, sentimientos de culpa e inutilidad, perspectivas de futuro negativas y pesimistas, trastornos del sueño, disminución del apetito y/o pensamientos suicidas. Por lo tanto, una historia clínica completa, los hallazgos físico-neurológicos y los exámenes técnicos, incluidos los parámetros tiroideos, el metabolismo del hierro, el electroencefalograma y la resonancia magnética, son importantes para un diagnóstico diferenciado. Este enfoque sirve para diferenciar la depresión sintomática de la depresión orgánica. La depresión sintomática suele producirse de forma postoperatoria, postinfecciosa, endocrina o farmacogénica. En el caso de la depresión orgánica, es más probable que la causa sea una demencia o un tumor cerebral (Tab. 1) .
Los formularios de cribado pueden utilizarse para obtener más aclaraciones. El formulario de estado de suicidio, el cuestionario de bienestar de la OMS-5 o el cuestionario de salud del paciente (PHQ-D) pueden aportar más información sobre la vida mental de los pacientes. Cuestionarios de evaluación externa como el HAM-D o la Escala de Calificación de la Depresión de Montgomery-Åsberg (MADRS) completan el cuadro. Los marcadores neurobiológicos de la depresión incluyen factores genéticos y ambientales, así como los síntomas cognitivos ya descritos, pero también marcadores inmunológicos, electrofisiológicos, endocrinos y asociados al SNC. Por ejemplo, aumentan el cortisol, la IL-6, el IFN-gamma y los triglicéridos, y se reducen el colesterol, el hierro, la B12 y el BDNF, como demostró el Prof. Thomas J. Müller, Meiringen/Berna. La cuestión es si existen predictores que puedan predecir el diagnóstico o incluso la respuesta a un fármaco. De hecho, hay ciertas características que pueden diferenciarse, al menos en lo que respecta a la depresión bipolar o unipolar (tab. 2) .
El enfoque individual se basa en la toma de decisiones participativa
Tras la educación y la psicoeducación, el algoritmo de tratamiento se basa en la toma de decisiones participativa para determinar el curso de acción individualmente apropiado. Mientras que en el caso de una forma leve de depresión se puede considerar un apoyo activo de espera durante 14 días, en el caso de una depresión moderada o grave se debe iniciar inmediatamente la psicoterapia y/o la farmacoterapia. Con la ayuda de un estrecho seguimiento, la terapia puede ajustarse o complementarse en caso necesario. Para el tratamiento agudo de la depresión bipolar, la actualización de 2019 recomienda un tratamiento combinado de quetiapina/quetiapina XR o litio en combinación con un antidepresivo. Los ISRS (a excepción de la paroxetina) y el bupropión son los más recomendados para este fin.
Qué antidepresivo se utiliza finalmente puede decidirse, por ejemplo, en función del efecto psicomotor. La amitriptilina, la doxepina y la trimipramina tienen un efecto sedante-ansiolítico. En cambio, los ISRS, los inhibidores de la MAO, la venlafaxina, la desipramina y la nortriptilina son menos sedantes. La imipramina y la clomipramina son ligeramente sedantes y activadoras, respectivamente, como señaló el experto en el esquema de Kielholz. En última instancia, la selección debe hacerse en función de los síntomas específicos, por lo que la clasificación se basa en la experiencia (Tab. 3) . Los estudios no son concluyentes a este respecto.
Congreso: Actualización del FomF
InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2021; 19(4): 26-27 (publicado el 21/8, antes de impresión).
