El trastorno más común del equilibrio hídrico es la hiponatremia; por lo tanto, también es el trastorno electrolítico más común. Las dolencias son variadas, desde leves hasta potencialmente mortales. La gravedad de los síntomas depende de la velocidad de desarrollo, la duración y la gravedad de la hiponatremia. El esclarecimiento, pero también la terapia de este trastorno electrolítico no siempre es fácil.
La hiponatremia no suele estar causada por una carencia de sodio, sino principalmente por una alteración del equilibrio de líquidos del organismo. Desde el punto de vista del equilibrio, la patogénesis de la hiponatremia hipotensiva es notablemente sencilla: o bien se ingiere demasiado líquido hipotensivo o bien se excreta demasiado poco en la orina, explica el Dr. Cédric Jäger, médico jefe de nefrología del Centro Universitario de Medicina Interna del Hospital Cantonal de Baselland, en el centro de Bruderholz [1]. Para excretar cantidades relevantes de orina hipotónica, los riñones deben diluir la orina reabsorbiendo más sodio y potasio que agua, mantener esta dilución y excretar cantidades suficientemente grandes de solutos no electrolíticos, generalmente urea. Por consiguiente, a efectos clínicos, pueden distinguirse cuatro mecanismos básicos de hiponatremia, prosigue Jäger: la ingesta elevada de agua libre, la hormona antidiurética (ADH) elevada, el defecto dilucional y la baja excreción de no electrolitos disueltos.
Dos parámetros centrales decisivos
La hiponatremia se define como un nivel de sodio sérico <135 mmol/l. Si se produce hiponatremia, se determina primero la osmolalidad plasmática. Una osmolalidad plasmática de <275 mOsm/kg indica hiponatremia hipoosmolar. En este caso, debe determinarse la osmolalidad de la orina. A una osmolalidad urinaria <100 mOsm/kg, la ADH no está activa, la orina está adecuadamente diluida para un plasma hipotónico, puede considerarse polidipsia primaria, baja ingesta de solutos o insuficiencia renal. Una osmolalidad urinaria ≥100 mOsm/kg indica ADH activa, la orina se concentra de forma inadecuada para el plasma hipotónico. Si este es el caso, debe determinarse el sodio en orina (UNa). A una UNa <20 mEq/l, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) está activo y el volumen sanguíneo arterial efectivo (VAS) es bajo. La secreción de ADH es fisiológicamente adecuada, se puede considerar hipovolemia, insuficiencia cardiaca o cirrosis. A una UNa >30 mEq/l, el RAAS no está activo y el volumen sanguíneo arterial efectivo (VAS) está aumentado. La secreción de ADH es fisiológicamente inapropiada. Se desarrolla el síndrome de antidiuresis inadecuada (SIADH), por el que el organismo retiene líquidos y disminuye los niveles de sodio por dilución (Fig. 1) [2].
La baja ingesta de solutos es una causa subestimada de hiponatremia
La mayoría de los pacientes con hiponatremia excretan orina hipotónica, a excepción del SIADH. En este caso, la tasa de excreción de agua libre depende del volumen de orina, que a su vez depende de la tasa de excreción de solutos. La cantidad diaria de solutos que deben excretar los adultos con una dieta normal es de 500-1000 mOsm y está formada por urea, producida por el metabolismo de las proteínas alimentarias, y electrolitos. Si un paciente tiene una carga disuelta diaria de 600 mOsm, excretará 3 litros de orina al día (600 mOsm/200 mOsm/kg) y, por tanto, 1,5 litros de agua sin electrolitos al día. La probabilidad de que este paciente se vuelva hiponatrémico con una ingesta diaria normal de agua de 1,5 litros es muy baja. Si, por el contrario, la carga disuelta diaria desciende a 300 mOsm, por ejemplo debido a una ingesta insuficiente de proteínas, la excreción diaria de agua sin electrolitos sería sólo de 750 ml. En esta situación, sería necesario limitar la ingesta de agua a unos 750 ml diarios para evitar una hiponatremia progresiva. Por último, un paciente con una carga disuelta diaria de 150 mOsm tendría una excreción diaria de agua libre de electrolitos de 375 ml y probablemente se volvería progresivamente hiponatrémico a pesar de una restricción severa de la ingesta de agua.
Las múltiples caras de un cuadro clínico común
La manifestación extrema de este fenómeno se denomina “potomanía cervecera”. Ocurre raramente y principalmente en alcohólicos que beben grandes cantidades de líquido con bajo contenido en electrolitos y consumen pocas proteínas y desarrollan hiponatremia a pesar de la capacidad de dilución normal de la orina. También se ha descrito en pacientes que siguen dietas extremas de adelgazamiento con una ingesta muy baja en proteínas y alta en agua (por ejemplo, una dieta de “té y tostadas”), lo que se denomina “potomanía no cervecera” o “potomanía del hambre”.
También se subestima que la baja ingesta de solutos es un factor común que contribuye a la hiponatremia en pacientes con otras afecciones que causan hiponatremia. En particular, los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica e insuficiencia hepática crónica suelen tener una gran restricción de sal y pueden tener un apetito restringido. Además, muchos de estos pacientes son ancianos, viven solos y tienen graves deficiencias funcionales, lo que limita aún más su capacidad y motivación para preparar comidas nutritivas. Estos pacientes tienen un defecto de dilución urinaria porque el volumen circulante se agota y se estimula la secreción de ADH. Se descubrió que muchos de estos pacientes tenían un defecto de dilución urinaria relativamente leve pero una hiponatremia desproporcionadamente grave que era inesperadamente resistente al tratamiento primario de restricción de líquidos. “Potomanía” es un término erróneo en este contexto, ya que los afectados suelen consumir muy poco líquido, ya sea voluntariamente o debido a una restricción de líquidos prescrita.
Preste atención a la ingesta de proteínas en la dieta
Esto plantea un difícil problema de gestión, ya que existen pocas opciones terapéuticas en estos pacientes: Los comprimidos de sal suelen estar contraindicados debido al edema, el tolvaptán sólo está aprobado para el tratamiento agudo hasta un mes y está contraindicado en la enfermedad hepática. Los diuréticos del asa son eficaces para reducir la osmolalidad de la orina muy elevada, pero generalmente sólo hasta 200-300 mOsm/kg y no por debajo. En estos pacientes, se ha logrado un éxito anecdótico en el tratamiento con un aumento de la ingesta de proteínas en la dieta. De este modo, puede aumentar la formación de urea, la carga osmolar diaria y, por tanto, la excreción diaria de agua libre. Curiosamente, esto es fisiológicamente equivalente a tratar a los pacientes con urea, que se ha utilizado con éxito para tratar el SIADH.
Se recomienda determinar la tasa diaria de excreción de solutos en todos los pacientes con hiponatremia. Puede determinarse a partir de una recogida de orina de 24 horas: Tasa de excreción osmolar (mOsm/día) = osmolalidad de la orina (mOsm/kg) × volumen de orina (l/día). Alternativamente, la osmolalidad puede estimarse a partir de una punción de orina normalizando la osmolalidad de la orina con la concentración de creatinina: Tasa de excreción osmolar (mOsm/día) = osmolalidad de la orina (mOsm/kg)/concentración de CR en orina (mg/dl) × 100. Si la tasa de excreción osmolar es <500 mOsm/kg, debe estimarse la ingesta de proteínas del paciente. Esto puede hacerse directamente evaluando la ingesta de alimentos autoinformada o indirectamente a partir del contenido de urea urinaria medido utilizando una ecuación de estimación para la aparición de nitrógeno proteico. Si la ingesta de proteínas del paciente es baja, deben iniciarse medidas para aumentar la ingesta de proteínas con el fin de aumentar la excreción de agua libre y mejorar la hiponatremia.
Congreso: Actualización del FomF 2023
Literatura:
- Dr. med. Cédric Jäger: Elektrolytstörungen – Richtig diagnostizieren und therapieren. Forum Medizin Fortbildung (FomF), Update Refresher 2023, Nephrologie, 26.01.2023.
- Workeneh BT, et al.: Hyponatremia Demystified: Integrating Physiology to Shape Clinical Practice. Advances in Kidney Disease and Health, 2022;
doi: https://doi.org/10.1053/j.akdh.2022.11.004.
HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(2): 32–33 (publicado el 22.2.23, antes de impresión).
