Evaluación del riesgo y tratamiento de la disección aórtica de tipo B

En una disección aórtica aguda, la pared aórtica se desgarra primero desde el interior, provocando la separación de las capas de la pared. El resultado: se crea un lumen adicional. ¿Qué hacer?

En una disección aórtica aguda, la pared aórtica se desgarra primero desde el interior y la separación resultante de las capas de la pared (íntima-media de la adventicia) crea una luz adicional (que denominamos luz verdadera) además de la luz original del vaso (que denominamos luz falsa). El correlato clínico es el dolor torácico agudo, a menudo migratorio. La clasificación clásica da una disección que afecta a la aorta ascendente, la definición disección de tipo A, una disección que afecta al arco aórtico sin la aorta ascendente, la definición disección de tipo No-A-No-B y una disección que afecta a la aorta descendente, la definición disección de tipo B [1].

La localización del desgarro primario (entrada) determina el curso clínico de la disección aórtica aguda. El principio esencial de la enfermedad subyacente es que, tras desarrollarse la entrada primaria, se produce una propagación en la pared aórtica con y contra el flujo sanguíneo, lo que conduce a un ensanchamiento de la disección [2].

La localización de la entrada primaria puede asignarse a menudo a un segmento aórtico. Sin embargo, sólo su extensión final a lo largo y en contra del flujo sanguíneo determina el curso clínico, nuestra definición de la enfermedad (tipo A, tipo no A-no B o tipo B) y la consiguiente medida terapéutica invasiva inmediata o retardada además de la terapia farmacológica, que inicialmente consiste sobre todo en bajar la presión arterial [3,4].

Propagación contra el torrente sanguíneo

La disección aguda con entrada primaria en la aorta ascendente, independientemente de su propagación y extensión, se denomina siempre disección de tipo A y la reparación quirúrgica aguda es el patrón oro, ya que la propagación retrógrada a la raíz aórtica provoca una regurgitación aguda de alto grado de la válvula aórtica debido al prolapso comisural y la transudación a través de la pared aórtica provoca un taponamiento pericárdico. En este caso, la rotura aórtica es un proceso metacrónico que puede producirse inmediatamente, con un retraso de tiempo o, en casos individuales, no producirse en absoluto [5].

Una entrada primaria en la aorta descendente se denomina disección de tipo B, pero de nuevo, la localización de la entrada primaria y la extensión marcan una diferencia significativa en el tratamiento, o si una disección aguda de tipo B ya ha causado complicaciones, o se esperan complicaciones, o si es probable que la disección no presente complicaciones. Definimos como “complicada” la aparición de una malperfusión de órganos debida a una obstrucción dinámica o estática a través de la membrana de disección de las ramas laterales o terminales de la aorta (médula espinal, estómago/intestino, riñón y extremidades); pero también se califican como cursos “complicados” los síntomas de dolor persistente (el dolor es un biomarcador muy bueno en el curso de los primeros días) y una diferencia de presión arterial entre las extremidades superiores e inferiores (en el sentido de una pseudocoartación causada por la membrana de disección). Cualquier forma de derrame pleural sanguinolento y, comprensiblemente, cualquier forma de rotura cubierta y descubierta también se puntúan como “complicadas”. Si todos los síntomas mencionados anteriormente están ausentes, hablamos de una disección de tipo B “no complicada”, siempre que el diámetro total de la aorta disecada no supere los 40 mm.

Consideramos que las disecciones son “potencialmente complicadas” si cumplen criterios morfológicos que a menudo preceden a las complicaciones mencionadas anteriormente, los más importantes son la localización de la entrada primaria en la cara interna del arco aórtico (porque en la propagación retrógrada ninguna barrera anatómica puede detener la progresión del proceso hacia el arco aórtico y hacia la aorta ascendente, que a menudo se ve impedida en la cara externa del arco por los vasos de la cabeza y el cuello) y una distancia corta entre la entrada primaria y la arteria subclavia izquierda (aquí se consideran cortas las distancias inferiores a 2 cm) [2,6,7].

Propagación a lo largo del torrente sanguíneo

Durante muchos años nos hemos centrado casi exclusivamente en la propagación a lo largo del torrente sanguíneo, lo que es intuitivamente correcto, ya que una entrada primaria situada inmediatamente a nivel de la arteria subclavia izquierda sólo muestra su efecto en los segmentos aórticos descendentes, especialmente a nivel de los vasos viscerales y renales, a través del colapso del lumen verdadero con una mala perfusión de los órganos terminales afectados. [3,8].

Mecanismos de la mala perfusión de órganos

La causa principal es la compresión estática o dinámica del lumen verdadero. La presencia o ausencia de mala perfusión depende en gran medida de la localización de la entrada primaria y de la dinámica de la membrana disecante a lo largo del ciclo cardiaco, teniendo la localización de la entrada primaria en segmentos aórticos angulados (como el arco aórtico y la aorta descendente proximal) una mayor correlación con la aparición de mala perfusión [2–5].

Mecanismos de formación del aneurisma

La razón principal de la formación de aneurismas es la diferencia de presión sanguínea entre el lumen verdadero y el falso y el ángulo en el que el flujo sanguíneo golpea la pared aórtica. Estos factores están determinados a su vez por la localización de la entrada primaria y también por el número y el tamaño de las comunicaciones entre las luminarias (antes también denominadas entradas y reentradas múltiples). Otro factor importante es el tamaño de la comunicación más distal entre las luces o también como desgarro más distal (reentrada), ya que -en el caso de una reentrada pequeña o ausente- la presión arterial media en la falsa luz puede ser significativamente mayor que en la verdadera luz, lo que provoca un aumento de la resistencia periférica [9,10].

Estrategia terapéutica activa

El principio básico de cualquier estrategia terapéutica activa es siempre cerrar la entrada primaria, ya sea mediante resección y sustitución del vaso en cirugía abierta o excluyendo la entrada primaria del torrente sanguíneo mediante la inserción de un stent-injerto, ya sea como “reparación aórtica endovascular torácica (TEVAR)” o en cirugía abierta mediante la denominada técnica de la trompa de elefante congelada (FET). (Fig. 1). La aproximación resultante del cilindro íntima-media y la adventicia conduce a una descompresión de la luz verdadera con el restablecimiento simultáneo de los diámetros transversales regulares de los segmentos aórticos descendentes y, por tanto, a una estabilización de la membrana de la disección, Sin embargo, el número y el tamaño de la comunicación entre las luces también influyen, por lo que siempre es necesario realizar un alargamiento de la endoprótesis cubierta, ya que las grandes comunicaciones entre las luces pueden seguir provocando síndromes de mala perfusión persistentes a pesar del cierre satisfactorio de la entrada primaria. Por lo tanto, en casos individuales también es necesario colocar endoprótesis no cubiertas (abiertas) sobre las salidas de los vasos viscerales y renales.

Salida de las grandes ramas laterales del lumen verdadero y/o falso

En el transcurso del evento agudo, todas las ramas continúan inicialmente apartándose del lumen verdadero, y los cilindros íntima/media de las grandes ramas laterales se extienden inicialmente como tubos a través del falso lumen recién creado hasta el órgano terminal respectivo. Dado que estos cilindros de íntima/media son muy frágiles, a menudo se desgarran tarde o temprano dentro de la falsa luz, lo que morfológicamente da lugar a la circunstancia de salida de la falsa luz. Es esencial ser consciente de que se trata de un efecto secundario y de que la comunicación resultante entre las luminarias es siempre del tamaño del diámetro de salida de la rama lateral. Por este motivo, el flujo sanguíneo a través de esta comunicación entre el lumen verdadero y el falso es suficiente para la perfusión de los órganos finales en la mayoría de los casos, y la oclusión de la entrada primaria con la prevención de la perfusión en el lumen falso no tiene ningún efecto adverso sobre el flujo sanguíneo a los órganos finales respectivos, independientemente de si se ha utilizado cirugía abierta, TEVAR o la técnica FET. [12].

Resumen de la fisiopatología

Siempre hay que ser consciente de que las definiciones actuales (disección de tipo A, de tipo no A-no B, de tipo B) son sólo aproximaciones para describir el mismo proceso fisiopatológico en el que el inicio (entrada primaria) y el final respectivo (a lo largo y en contra del flujo sanguíneo) de la disección marcan la diferencia fundamental en el curso clínico y la necesidad de una estrategia de tratamiento activa.

¿Cuál es la mejor estrategia de tratamiento para la disección de tipo B no complicada?

Durante muchos años, el curso clínico de la disección aguda de tipo B se interpretó como la disección aórtica “inofensiva” (sobre todo en comparación con la disección de tipo A, a menudo dramática), ya que rara vez era necesario actuar en la situación aguda [13]. Sin embargo, un examen más detallado de la historia natural de la enfermedad ha demostrado que un gran número de pacientes desarrollan complicaciones en momentos determinados y necesitan entonces un tratamiento activo [14]. Se ha descubierto que las causas y el momento de aparición varían, predominando la mala perfusión de órganos, la propagación retrógrada al arco aórtico y la aorta ascendente (disección retrógrada de tipo A) en la fase aguda de la enfermedad y luego la formación de aneurismas en las fases subaguda y crónica [15]. La respuesta a la pregunta de qué pacientes tomarán qué curso primario y quiénes desarrollarán complicaciones secundarias se ha mostrado principalmente en parámetros morfológicos y funcionales y ha llevado a la definición de grupos de alto riesgo [16,17].

Momento de la enfermedad

La fase aguda se define desde el inicio inmediato del episodio de dolor primario hasta el día 14 posterior, entre el día 15 y el 90 se habla de fase subaguda y a partir del día 91 de fase crónica [13].

EN VEZ DE JUICIO

El ensayo INSTEAD (Investigation of STEnt Grafts in Aortic Dissection) y el seguimiento a largo plazo (ensayo INSTEAD-XL) compararon de forma prospectiva si la implantación profiláctica adicional de endoprótesis cubierta (TEVAR) tiene alguna ventaja sobre el tratamiento farmacológico óptimo solo en pacientes con disección de tipo B no complicada entre 2 y 52 semanas después del evento agudo. Después de 5 años, los pacientes que recibieron TEVAR profiláctica adicional mostraron un efecto positivo significativo en la supervivencia relacionada con la aorta y la progresión de la enfermedad subyacente [18,19].

Ensayo ADSORB

El ensayo ADSORB (Acute Dissection Stent Grafting or Best Medical Treatment) comparó prospectivamente si la TEVAR adicional tiene una ventaja sobre la terapia médica óptima sola en pacientes con disección aguda de tipo B no complicada entre 0 y 2 semanas después del evento agudo. El criterio de valoración primario aquí fue una combinación del estado de trombosis del lumen verdadero y, dilatación aórtica o acontecimientos aórticos adversos (rotura) al año. La conclusión extraída fue que la TEVAR podía lograr tanto una remodelación aórtica positiva como una reducción del diámetro con trombosis consecutiva (intencionada) de la falsa luz, pero que había que esperar a los resultados a largo plazo, que no están disponibles en este momento [20].

Estos dos estudios representan el mayor nivel de evidencia disponible en este momento. El ensayo INSTEAD XL, en particular, ha dado lugar a una modificación de las últimas directrices de la ESC sobre la aorta y ha elevado la TEVAR profiláctica en la disección de tipo B no complicada a una recomendación de clase IIA, nivel B.

Evolución natural de la disección tipo B no complicada

Tras la fase aguda, se produce la cronificación y la membrana disecante se encuentra en una fase de transición entre el estado agudo, altamente elástico y frágil, a un estado estático. El efecto de la reposición completa de las capas de la pared es mejor en las primeras semanas tras el acontecimiento agudo [21]. Es muy raro que complicaciones como la mala perfusión de órganos o la propagación retrógrada a la aorta ascendente (disección retrógrada de tipo A) sigan produciéndose en esta fase; sin embargo, siempre se produce un aumento del diámetro transversal máximo de la aorta. Esta circunstancia de aumento de diámetro puede anticiparse sobre la base de criterios morfológicos o rastrearse en controles de angiografía por tomografía computerizada (ATC ) y puede detenerse mediante TEVAR en una fase temprana y, en el mejor de los casos, revertirse [16].

Estrategia de tratamiento óptimo para la disección aguda no complicada de tipo B

Basándonos en las pruebas actualmente disponibles, es correcto recomendar un tratamiento farmacológico óptimo como base del tratamiento de cualquier disección aguda de tipo B. Un análisis morfológico preciso permite identificar los subgrupos de alto riesgo que se benefician pronósticamente de una TEVAR precoz. Se trata en definitiva de muchos pacientes, en algunos colectivos hasta el 80%. El ensayo INSTEAD y su seguimiento a 5 años (ensayo INSTEAD XL) nos proporcionan las mejores pruebas disponibles en la actualidad sobre el beneficio de una estrategia endovascular en pacientes con disección de tipo B no complicada. Debe considerarse la TEVAR profiláctica si la anatomía es adecuada [19]. En los últimos años, esta ampliación de conocimientos ya se ha plasmado en directrices internacionales y documentos de consenso de expertos [22,23].

“Subgrupos de alto riesgo” con disección aguda de tipo B- Localización de la entrada primaria

Se ha demostrado que la localización de la entrada primaria en la cara interna del arco aórtico es uno de los factores morfológicos de riesgo más significativos para la presencia o aparición de complicaciones de la disección aguda de tipo B, en particular la malperfusión de órganos y la disección retrógrada de tipo A en los primeros 14 días tras el acontecimiento agudo [2,16,17].

Distancia entre la entrada primaria y la salida de la arteria subclavia izquierda

La distancia entre la entrada primaria y la salida de la arteria subclavia izquierda también es un factor predictivo significativo, y el riesgo disminuye significativamente a mayor distancia [16, 24-26].

Tamaño de la entrada primaria

El tamaño de la entrada primaria también es relevante desde el punto de vista pronóstico, sobre todo en relación con el aumento precoz del diámetro transversal máximo de la aorta; a partir de 10 mm de diámetro transversal máximo, el riesgo aumenta significativamente de dilatación y rotura aórtica precoz. El mejor método, aunque por razones pragmáticas rara vez se utiliza principalmente, es la ecocardiografía transesofágica (ETE) [25]. La razón también se debe a un pico de presión arterial asociado a menudo a la ETE, que generalmente se quiere evitar en la disección aórtica.

Diámetro total de la aorta y diámetro del falso lumen

También se ha demostrado que un diámetro global de 40 mm o superior medido inicialmente en el momento del diagnóstico de la ATC y un diámetro inicial de la luz fibrosa igual o superior a 22 mm son factores predictivos del aumento de tamaño con el tiempo y justifican la colocación de un stent-graft endovascular [17,27,28].

Número y tamaño de las comunicaciones entre las luminarias

También se ha demostrado que el número y el tamaño de las comunicaciones entre lúmenes a lo largo de la aorta toracoabdominal son factores que influyen significativamente en el aumento de tamaño con el paso del tiempo. Incluso después de una TEVAR, las comunicaciones de gran calibre entre los lúmenes distales a la endoprótesis cubierta pueden actuar funcionalmente como una nueva entrada primaria. Puede observarse un mecanismo similar cuando, tras una TEVAR, la membrana de disección del extremo distal de la endoprótesis cubierta se desgarra hacia el interior de la luz equivocada debido a unas fuerzas de cizallamiento excesivas (normalmente con una endoprótesis cubierta sobredimensionada), lo que se conoce como nueva entrada inducida por la endoprótesis cubierta distal(dSINE) [29,30].

Trombosis del falso lumen en diversos grados

También se ha demostrado que la trombosis parcial de la falsa luz es un sustituto pronóstico de un resultado desfavorable. La trombosis parcial puede caracterizarse a menudo como un fenómeno de flujo con imágenes más modernas, pero la hipótesis del aumento de la presión arterial media en la falsa luz debido al retraso del flujo de salida (comunicación interluminal distal más pequeña) sigue siendo la misma, ya que la resistencia periférica aumenta en la falsa luz [10].

¿TEVAR para todos los pacientes con disección de tipo B no complicada?

El objetivo de la TEVAR profiláctica sigue siendo evitar la formación posterior de aneurismas y las complicaciones tardías asociadas, ya que la mala perfusión y la disección retrógrada espontánea de tipo A sólo se producen durante la fase aguda. Sin embargo, la disección retrógrada de tipo A también puede producirse durante la TEVAR y esto, combinado con otras complicaciones muy poco frecuentes pero comunes relacionadas con el procedimiento, como el ictus y la isquemia medular sintomática, son las razones por las que la indicación debe seguir estando bien justificada. Una aorta ascendente ectásica, un arco aórtico ectásico y extensos procedimientos de transposición para lograr una zona de aterrizaje proximal adecuada son otros factores de riesgo [31,32].

Evaluación del riesgo de posibles complicaciones asociadas a la terapia

El riesgo residual de ictus se sitúa en el rango porcentual bajo de un solo dígito. En este caso, es posible hacer una afirmación precisa de antemano mediante la evaluación de la ATC diagnóstica con respecto a las lesiones arterioscleróticas en las proximidades de las salidas de las ramas supraaórticas y, de este modo, comprender o excluir un riesgo potencial de embolia mediante la manipulación del catéter.

Un problema importante sigue siendo la isquemia medular sintomática de diversos grados, que van desde las alteraciones sensoriales hasta la paraplejia completa. En los últimos años se ha producido un gran salto en el conocimiento de los mecanismos subyacentes y su prevención. Cabe señalar que la médula espinal, de forma análoga a la arcada de Riolan de suministro arterial visceral, dispone de mecanismos de reserva extra e intraespinales que pueden compensar hasta cierto punto la pérdida de sangre aguda y crónica. En primer lugar, hay que hablar aquí del concepto de “cuatro territorios” [33]. Esto presupone la existencia anatómica de cuatro afluentes arteriales de la médula espinal, de igual valor, a saber, la arteria subclavia (con su continuación en la arteria vertebral y, por tanto, en la arteria espinal anterior, las arterias segmentarias torácicas (vasos intercostales), las arterias segmentarias lumbares (vasos lumbares) y la arteria iliacae internae, todas ellas tributarias de las arterias radiculomedulares anteriores y, por tanto, de la arteria espinal anterior. Si uno de estos afluentes arteriales está ocluido (por ejemplo, si varias arterias segmentarias torácicas están cubiertas por un stent-injerto), esto no tiene un impacto significativo en el riesgo de isquemia medular sintomática. Sin embargo, si se ocluyen dos afluentes al mismo tiempo (por ejemplo, una sobredentadura adicional de la arteria subclavia izquierda), aumenta significativamente el riesgo de paraplejia, ya que no se puede compensar esta extensión del flujo sanguíneo reducido. Incluso una fase de hipotensión pronunciada por sí sola puede aumentar el riesgo de paraplejia (por ejemplo, TEVAR aguda en ruptura). La naturaleza tiene la posibilidad de compensar la reducción aguda del riego sanguíneo, por ejemplo, de la sección torácica de la médula espinal, a través de los músculos autóctonos de la espalda e inducir un brote de vasos capilares en la zona insuficientemente irrigada [34]. Dentro de la médula espinal existen incluso vasos colaterales -preformados- que pueden intervenir en tales situaciones, pero la capacidad de esta red colateral es sólo limitada y cualquier forma de hipotensión intra o postoperatoria contribuye al riesgo [35].

Una medida muy útil en la situación electiva para prevenir la isquemia medular sintomática es la aplicación de un drenaje de líquido cefalorraquídeo antes de la operación. Todos los tejidos, incluida la médula espinal, reaccionan a la isquemia aguda con una hinchazón tisular, pero la médula espinal tiene una capacidad muy limitada para hincharse en el estrecho canal medular debido a la presencia de su líquido portador, es decir, el líquido cefalorraquídeo, y -de forma análoga a la isquemia de las extremidades sin fasciotomía- se produce un estrangulamiento del lecho capilar y, por tanto, un círculo vicioso, que acaba con la pérdida del órgano; en este sentido, el drenaje del líquido cefalorraquídeo puede describirse como una fasciotomía de la médula espinal. [36]. Incluso en casos de isquemia medular secundaria sintomática, por ejemplo unos días después de la cirugía, la aplicación de un drenaje de LCR suele asociarse a un éxito clínico impresionante.

Otra medida de monitorización muy útil en la TEVAR es la medición de los potenciales evocados motores y somatosensoriales (MEPs/ SSEPs) [37]. Esto permite detectar zonas funcionalmente isquémicas en una fase temprana y contrarrestarlas en consecuencia, por ejemplo aumentando la presión arterial media o elevando el hematocrito; estas medidas también pueden ser muy útiles en la fase inicial de la isquemia medular aguda.

En los últimos años, la técnica FET se ha establecido en el tratamiento de diversas patologías aórticas torácicas agudas y crónicas, pero también en pacientes con disección compleja de tipo B que no disponen de una zona de aterrizaje proximal adecuada para el anclaje del stent-graft. Esta indicación, aunque poco frecuente, debe considerarse si el riesgo evaluado de disección retrógrada de tipo A es elevado. Los resultados de este procedimiento para esta indicación son muy buenos en los centros experimentados [33]. En cambio, la cirugía abierta clásica mediante toracotomía lateral izquierda ya no tiene importancia hoy en día.

Las operaciones de fenestración abierta, en las que se extirpa parcialmente la membrana de disección, también han quedado obsoletas en la actualidad. Además, el único tratamiento intervencionista de un órgano terminal malperfundido carece de valor, ya que la causa de la malperfusión seguiría existiendo a través de la entrada primaria abierta y quedaría sin resolver.

Elegir el momento adecuado para el tratamiento

Las pruebas actualmente disponibles sugieren que un intervalo de tiempo más largo entre el evento agudo y la TEVAR (más de 2 semanas) es favorable en términos de complicaciones relacionadas con el procedimiento, asumiendo la estabilidad clínica [38,39].

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento recomendado

El diagnóstico de la disección aguda y subaguda no complicada de tipo B requiere un algoritmo de evaluación complejo en el que deben evaluarse los parámetros sustitutos mencionados para las complicaciones tempranas y tardías antes de realizar el diagnóstico de disección “no complicada” de tipo B. La figura 2 muestra el algoritmo de diagnóstico que también recomiendan las principales sociedades profesionales para definir estos subgrupos de alto riesgo y tomar después la vía de tratamiento adecuada en cada caso.

Mensajes para llevarse a casa

• La incidencia de la disección de tipo B realmente no complicada es menor de lo que se pensaba.
• Debe aplicarse un diagnóstico de exclusión escalonado para confirmar o excluir los sustitutos de “alto riesgo” mediante angiografía por TC antes de establecer el diagnóstico de “sin complicaciones”.
• El potencial de remodelación positiva de la aorta (reducción del diámetro, aproximación de las capas de la pared) disminuye con el tiempo, y esto debe tenerse en cuenta a la hora de elegir el momento del tratamiento (“ventana de oportunidad de 90 días”).
• La atención al mantenimiento de la perfusión medular en la medida de lo posible a través de los cuatro afluentes arteriales principales es un factor crítico para reducir el riesgo residual de isquemia medular sintomática.
• El drenaje del LCR es una medida muy eficaz para la prevención y también la terapia de la isquemia medular sintomática.
• En pacientes que requieren tratamiento pero presentan un alto riesgo de disección retrógrada de tipo A, debe considerarse la técnica FET.

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