Se producen distintas enfermedades exantemáticas, sobre todo en la infancia, cuya etiología se desconoce. La causa más común de exantema son las infecciones víricas. La atención se centra en los herpesvirus, los enterovirus y el parvovirus B 19.
El exantema vírico se caracteriza por eflorescencias monomórficas y puede mostrar toda la gama de variaciones desde macular, maculopapular, vesicular, papulovesicular, pustular, vesicopustular hasta urticarial. Se producen distintas enfermedades exantemáticas, sobre todo en la infancia, cuya etiología se desconoce. La causa más común de exantema son las infecciones víricas, que se tratan con más detalle a continuación. La atención se centrará en los herpesvirus, los enterovirus y el parvovirus B 19. Las enfermedades víricas clásicas del sarampión y la rubéola no se explican en este artículo.
Infecciones por el virus del herpes simple (VHS)
Las infecciones por el virus del herpes simple en el recién nacido son, afortunadamente, poco frecuentes. Esto se refiere tanto a la infección diaplacentaria o transmitida durante el parto como a la adquirida postnatalmente a través de una persona de contacto infectada. La mortalidad de la infección neonatal diseminada por VHS ha disminuido del 89% al 29% en los últimos 30 años debido a la mejora del diagnóstico y la terapia. Las infecciones congénitas y neonatales por VHS se deben con mayor frecuencia al VHS2 [1].
La infección congénita por herpes simple se caracteriza por exantema vesicular, erosiones y cicatrices, y afectación de las mucosas. El estado general se ve considerablemente deteriorado por síntomas inespecíficos como vómitos, apnea, cianosis e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se realiza clínicamente y con una prueba de Tzanck positiva. La detección del ADN del VHS mediante PCR se utiliza para la verificación.
La administración precoz de aciclovir por vía intravenosa durante tres semanas es de vital importancia. Las mujeres embarazadas con una infección genital primaria por VHS deben ser tratadas con aciclovir. Si la infección se produce después de la semana 34 de gestación, está indicada una sectio [1].
Eczema herpeticatum
El eccema herpeticatum es una temida complicación del eccema atópico causada por una infección diseminada de herpes simple a gran escala. Los pacientes con eczema atópico grave y no tratado enferman con más frecuencia. Los niños muestran una siembra diseminada o generalizada de vesículas monomorfas unicamerales (Fig. 1), que evolucionan hasta convertirse en pústulas volátiles. Tras reventar, se producen erosiones.
Los pacientes se sienten mal, tienen fiebre alta y dolor de cabeza. El diagnóstico se realiza mediante cultivo del virus a partir del contenido de la vesícula y por PCR. La complicación más temida del eccema herpeticatum es la infección invasiva generalizada por VHS con afectación multiorgánica, meningoencefalitis y una tasa de mortalidad del 1-9%. Si se sospecha de eczema herpeticatum, debe iniciarse inmediatamente la terapia sistémica con aciclovir. También se recomiendan medidas deshidratantes y tópicos antisépticos.
Varicela
La infección intrauterina por el virus de la varicela zóster (VVZ) es poco frecuente, ya que sólo el 5-7% de las mujeres embarazadas son seronegativas. La infección por varicela de las mujeres embarazadas en los cinco primeros meses de gestación provoca el síndrome variceloso en el 2% de los niños. La varicela en los primeros 10-12 días de vida tiene un pronóstico diferente según el momento. La enfermedad de la varicela en la mujer embarazada entre cinco días antes y dos días después del parto provoca un cuadro clínico grave en el niño debido a la falta de anticuerpos maternos [1].
El síndrome de varicela fetal se caracteriza principalmente por cicatrices cutáneas y defectos en los ojos, el sistema nervioso y el esquelético. Las vesículas y pústulas sobre una base enrojecida en una distribución generalizada son compatibles con la varicela neonatal, y las eflorescencias son monomórficas en contraste con la varicela en etapas posteriores de la vida. Como complicaciones pueden aparecer hepatitis, insuficiencia respiratoria y encefalitis.
El diagnóstico se realiza mediante serología y detección de ADN por PCR a partir del contenido de las vesículas. El tratamiento es con aciclovir por vía intravenosa. De forma profiláctica, la inmunoglobulina varicela-zóster se administra posnatalmente a los recién nacidos cuyas madres enferman entre cinco días antes y dos días después del parto [1].
La varicela es más frecuente en niños de 5 a 9 años. La transmisión se produce a través de gotitas o de la infección por frotis. Tras un periodo de incubación de 14-21 días, los niños desarrollan el exantema en combinación con agotamiento y fiebre (Fig. 2).
Por regla general, la infección sigue su curso sin complicaciones. El contagio es muy elevado y persiste desde tres días antes hasta siete días después de la aparición del exantema. A las vesículas les siguen los estadios de pústula y costra con el aspecto típico de los distintos estadios, lo que da lugar a la colorida imagen del gráfico de estrellas de Heubner. En los casos poco claros, el ADN del VZV puede detectarse mediante PCR.
Se pueden utilizar antihistamínicos contra el picor, la terapia local se realiza con mezcla de batido blanco 1-2× al día. La inmunización pasiva con inmunoglobulinas VZV se reserva para las personas inmunocomprometidas y debe administrarse, si es posible, tres días después del contacto [1].
Los pacientes con eccema atópico pueden presentar un curso más grave de la varicela, por lo que se recomienda la vacunación contra la varicela a partir de los 12 meses de edad.
Herpes zóster infantil
La reactivación del VVZ puede manifestarse como herpes zóster y también puede producirse en la infancia y la niñez temprana. Se forman lesiones maculopapulares a lo largo de uno o varios dermatomas, que se convierten en vesículas y forman costras a medida que progresan. Normalmente, las manifestaciones cutáneas desaparecen en 2-3 semanas (Fig. 3). Por regla general, la terapia sistémica no es necesaria en los niños, a excepción de los inmunodeprimidos y las localizaciones problemáticas en la región facial. Dependiendo de la situación, el valaciclovir puede utilizarse por vía peroral o, alternativamente, el aciclovir por vía intravenosa.
Pitiriasis rosada
La pitiriasis rosada rara vez aparece antes de los 10 años. Los niños y las niñas se ven afectados con la misma frecuencia. La causa de la pitiriasis rosada no se ha aclarado definitivamente; se sospecha una asociación con los virus herpes de los grupos 6 y 7, por lo que se supone que la pitiriasis rosada es la expresión de una reactivación de una infección latente con los virus herpes mencionados.
El exantema puede ir precedido de una fase prodrómica con síntomas respiratorios y gastrointestinales. Es típica la aparición de una placa madre, que se caracteriza por una lesión ovalada de color rojizo-marronáceo con descamación coleriforme. De 2 a 4 días después, aparecen placas escamosas ovales más pequeñas parecidas a la placa madre en las líneas de hendidura de la piel. La sensibilidad cutánea extrema a los irritantes explica el prurito señalado por un subgrupo. En la pitiriasis rosada inversa se observa una distribución atípica, las placas descamativas de aspecto coleriforme se encuentran predominantemente en las intertriginas. En las personas de piel oscura, la afectación de la cara es más frecuente.
Se ha informado de que la reactivación endógena del VHH6 durante el embarazo aumenta el riesgo de parto prematuro y aborto espontáneo en un 18% [3]. La manifestación dentro de las primeras 15 semanas de embarazo conlleva el mayor riesgo de muerte intrauterina para el feto [4].
La pitiriasis rosada es una enfermedad cutánea autolimitada. Varios estudios investigaron la eficacia de los antibióticos, los antivirales y la luz ultravioleta. El acilovir (fuera de etiqueta) también ha demostrado ser eficaz en casos aislados. La eritromicina puede acortar el curso de la enfermedad si es necesario.
Enfermedad de manos, pies y boca
La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) está causada con mayor frecuencia por dos virus ARN del grupo de los enterovirus A: La EMPB afecta principalmente a niños de 0 a 4 años. Los jardines de infancia ofrecen las mejores condiciones para la transmisión fecal-oral, oral-oral o respiratoria, por lo que los brotes no son infrecuentes, especialmente en los meses de verano y otoño. Tras un periodo de incubación de 3 a 7 días, la HFMK se manifiesta clásicamente con fiebre, sensación de malestar, pápulas, vesículas y erosiones en las palmas de las manos, las plantas de los pies, las extremidades distales y las nalgas, así como aftas en las mejillas y la mucosa faríngea (Fig. 4).
En los niños inmunocompetentes, la enfermedad sigue un curso benigno y se cura en 7-10 días.
En los últimos años, se han notificado en todo el mundo manifestaciones de la enfermedad significativamente más graves, principalmente en el contexto de brotes causados por el virulento virus coxsackie A6. Por analogía con el eczema herpeticatum, estos casos se denominan eczema coxsackium. La duración de la enfermedad en los casos graves es de unos 12 días, lo que es significativamente más largo que en el HFMK clásico. Los efectos tardíos son la descamación de las palmas de las manos y las plantas de los pies, así como la conocida onicomadesis. El diagnóstico diferencial debe incluir el impétigo contagioso, el eccema herpeticatum, la vasculitis o la dermatosis bullosa autoinmune [5].
Eritema infeccioso tiña
La infección se produce estacionalmente en los meses de invierno y primavera y afecta principalmente a las niñas en edad escolar. Los virus se transmiten con mayor frecuencia por gotitas. El periodo de incubación es de 4 a 14 días. Los niños sólo son contagiosos antes de que aparezca el exantema. La probabilidad de transmisión diaplanzentaria es de aproximadamente el 10%. Especialmente en el 2º trimestre , puede producirse hidropesía fetal debido a la anemia concomitante. El eritema infeccioso está causado por el parvovirus B19, cuya estructura diana son los eritroblastos.
Sólo el 15-20% de las personas infectadas por el parvovirus B-19 desarrollan el exantema. Es típico un enrojecimiento fuerte y homogéneo de las mejillas (“mejillas abofeteadas”), al que sigue tres días después un eritema en las extremidades proximales en una disposición típica en forma de guirnalda o reticular (Fig. 5). El curso se caracteriza por el constante desvanecimiento y reflorescencia de las eflorescencias.
Para confirmar el diagnóstico se dispone de inmunoensayos enzimáticos y pruebas de inmunofluorescencia para la detección de anticuerpos IgM e IgG. En caso de infecciones durante el embarazo, deben organizarse controles ecográficos semanales.
El eritema infeccioso es autolimitado y normalmente no requiere terapia. En los casos de hidropesía fetal e infección verificada, las transfusiones intrauterinas repetidas de glóbulos rojos son el tratamiento de elección. En la infección crónica por parvovirus B-19 y en pacientes inmunodeprimidos, la administración de inmunoglobulinas durante 5-10 días ha demostrado su eficacia [5].
Literatura:
- Fölster-Holst R: Exantema vírico, Der Hautarzt 2004; 55: 804-817.
- Kempf W, et al: Herpes genitalis y herpes zoster, Schweiz Med Forum 2002; 14: 323-330.
- Browning JC: Pitiriasis rosada e imitaciones similares a la PR – Qué saber y cuándo preocuparse. Conferencia. 13º Congreso Mundial de Dematología Pediátrica Chicago: 8 de julio de 2017 (transcripción propia).
- Fölster-Holst R: Exantema paraviral, Der Hautarzt 2017; 68: 211-216.
- Hamm H: Tema candente: Dermatología pediátrica. Conferencia. Derma update Wiesbaden: 12 de noviembre de 2016 (transcripción propia).
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2017; 27(4): 25-28
