Consulta primaria: La paciente de 42 años se presentó en nuestra clínica como caso de urgencia a principios de febrero de 2016 debido a inestabilidad progresiva de la marcha, desaceleración, deterioro cognitivo e incontinencia nocturna. No había antecedentes de enfermedades previas, en particular ninguna enfermedad inmunosupresora. Clínicamente, se trataba de una paciente marcadamente enlentecida, somnolienta, con un patrón de marcha amplio e inestable, sin déficit neurológico focal, en un estado nutricional caquéctico.
La tomografía por resonancia magnética del cráneo reveló un ensanchamiento masivo de los espacios supratentoriales del LCR en el sentido de una hidrocefalia oclusiva triventricular (Fig. 1) . El LCR era rico en proteínas según los criterios de la RM. Periventricularmente y en el tronco encefálico, se observaron cambios difusos hiperintensos en FLAIR e hipointensos en T1 sin captación de contraste (Fig. 2). En el caso de hidrocefalia triventricular de etiología poco clara y cambios periacueductales, se indicó ventriculostomía endoscópica con biopsia simultánea de la muestra.
Tratamiento hospitalario: Se realizó una tercera ventriculostomía endoscópica sin complicaciones. Aquí, el suelo del tercer ventrículo se perfora por delante de la copora mamilar para lograr la circulación del LCR hacia las cisternas basales sin pasar por el acueducto. Intraoperatoriamente, había un cambio difuso en el ependima (Fig. 3) . Se tomaron muestras para el examen histopatológico y de líquido cefalorraquídeo para el procesamiento microbiológico. En el postoperatorio, la disminución de la vigilancia y la inestabilidad de la marcha remitieron rápidamente y no se produjeron nuevos déficits neurológicos. En el séptimo día postoperatorio, la paciente pudo ser dada de alta a su domicilio en un estado general significativamente mejorado.
La histología definitiva de las biopsias ependimarias, periventriculares y corticales pudo excluir un tumor. Sólo se observaron cambios inespecíficos con cambios reactivos en el tejido cerebral y células T y plasmáticas CD8 positivas marginales. No pudieron detectarse hongos, bacilos ácido-alcohol resistentes, toxoplasma, CMV ni SV40. En el análisis del líquido cefalorraquídeo tampoco se pudo detectar ninguna infección ni células malignas. El recuento de células (29/μl, norm: <3) y el lactato (3,2 mmol/l, norma: 1,1-2,4) estaban ligeramente elevados, con hallazgos por lo demás normales en el LCR. La prueba preoperatoria del VIH fue positiva.
Seguimiento: Tras recibir la prueba de resistencia, se inició la terapia antirretrovírica con Atripla a principios de marzo de 2016. La terapia es bien tolerada por el paciente.
En el seguimiento clínico y por imagen a los tres meses de la intervención, la paciente está despierta, totalmente orientada y sin déficit neurológico focal. Subjetivamente, el deterioro de la memoria también es regresivo.
La resonancia magnética de seguimiento muestra un sistema ventricular normalmente amplio. Los cambios periventriculares han remitido por completo. Tampoco hay más anomalías en el tronco encefálico, periacueductalmente. Sólo el propio acueducto muestra signos de adherencia. El estoma en la base del tercer ventrículo está abierto con una fuerte señal de flujo (Fig. 4).
Discusión: Las alteraciones cerebrales en pacientes seropositivos son frecuentes, especialmente debido a infecciones oportunistas. Sin embargo, se ha demostrado que la infección primaria por VIH también está asociada a la infiltración del SNC [1–3].
Antes de la introducción de una terapia antirretrovírica eficaz, se observaba atrofia cerebral con hidrocefalia evacuo en la enfermedad avanzada [4]. La hidrocefalia malresortiva es posible tras infecciones oportunistas, especialmente tras meningitis causadas por toxoplasmosis o criptococos. La hidrocefalia oclusiva es más rara, pero también puede producirse en el contexto de lesiones localizadas que ocupan espacio (linfoma, tuberculoma, etc.) [2,5]. Sin embargo, la hidrocefalia oclusiva sin infección oportunista concomitante es extremadamente inusual.
La hidrocefalia aguda oclusiva, independientemente de su etiología, es una afección potencialmente mortal que debe ser tratada lo antes posible por un equipo neuroquirúrgico.
En la reducción aguda de la vigilancia, es posible el alivio mediante drenaje ventricular externo. Sin embargo, una tercera ventriculostomía endoscópica ofrece una solución permanente para la terapia de la disfunción circulatoria del LCR, sobre todo si, como en este caso, el acueducto también permanece cerrado posteriormente. Además, existe la posibilidad de confirmación histológica de cambios intracerebrales poco claros. La confirmación histológica es obligatoria, especialmente en caso de infección por VIH concomitante, ya que las numerosas enfermedades concomitantes no pueden diagnosticarse con certeza basándose únicamente en el diagnóstico por imagen [2]. Además, los exámenes del LCR a menudo sólo son insuficientemente informativos, ya que el LCR puede ser estéril en el contexto de una inmunodepresión con sólo cambios inespecíficos [2].
La creación de una derivación también es una opción terapéutica para la hidrocefalia, pero principalmente sólo en casos de etiología malresortiva. No es posible la confirmación histológica de las lesiones conspicuas. Además, existe la posibilidad de que se produzca una propagación postinfección o tumoral y un mayor riesgo de obstrucción de la derivación.
Aunque en este caso los hallazgos histológicos son más bien inespecíficos para la encefalopatía por VIH, los hallazgos de imagen con los correspondientes cambios FLAIR pueden observarse a menudo en la afectación por VIH del SNC. En particular, la regresión de los cambios en el seguimiento bajo terapia antirretroviral habla en este caso de una afectación primaria del SNC por la enfermedad subyacente.
Literatura:
- Zayyad, Z., y Spudich, S. (2015). Neuropatogénesis del VIH: de la neuroinvasión inicial al trastorno neurocognitivo asociado al VIH (HAND). Curr HIV/AIDS Rep, 12(1), 16-24, doi:10.1007/s11904-014-0255-3.
- Henderson, D., Sims-Williams, H. P., Wilhelm, T., Sims-Williams, H., Bhagani, S., & Thorne, L. (2016). Neurocirugía y virus de la inmunodeficiencia humana en la era de la terapia antirretroviral combinada: una revisión. J Neurosurg, 1-11, doi:10.3171/2016.1.JNS151194.
- Bhigjee, A. I., Naidoo, K., Patel, V. B., & Govender, D. (1999). Lesiones masivas intracraneales en pacientes seropositivos: la experiencia de KwaZulu/Natal. Grupo de Investigación en Neurociencia del SIDA. S Afr Med J, 89(12), 1284-1288.
- Thompson, P. M., y Jahanshad, N. (2015). Nuevos métodos de neuroimagen para comprender cómo afecta el VIH al cerebro. Curr HIV/AIDS Rep, 12(2), 289-298, doi:10.1007/s11904-015-0268-6.
- Basavaprabhu, A., Soundarya, M., Deepak, M., & Satish, R. (2012). Toxoplasmosis del SNC que se presenta con hidrocefalia obstructiva en pacientes con enfermedad retroviral – una serie de casos. Med J Malaysia, 67(2), 214-216.
InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2016; 14(4): 34-36
