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  • Hipertensión

Importancia de la presión arterial aórtica para el diagnóstico y la terapia antihipertensiva

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  • 8 minuto leer

Según las directrices actuales de la ESH, la presión arterial aórtica es un biomarcador importante del riesgo cardiovascular. Es posible una determinación no invasiva mediante el análisis de la onda del pulso.

“La presión arterial sistólica aórtica determina la poscarga cardiaca”, explica el Prof. Dr. med. Martin Middeke, de la Facultad de Medicina de la Universidad Ludwig-Maximilians y del Centro de Hipertensión de Múnich [1]. El método de medición de la tensión arterial mediante un manguito en la parte superior del brazo se ha considerado estándar durante muchas décadas. Sin embargo, según los últimos descubrimientos, el análisis de toda la curva de presión permite un diagnóstico más preciso y posibilita una decisión terapéutica individualizada óptima [2].

Base para la estratificación del riesgo y la terapia personalizada

Los valores extremos se miden en la determinación auscultatoria de la tensión arterial, que se utiliza desde hace mucho tiempo. Antes de la invención de este método, era habitual la medición de toda la curva de presión. El estado actual de los conocimientos sugiere la inclusión renovada de toda la curva de presión en el diagnóstico de la hipertensión, afirmó el ponente. Las directrices ESH 2013 enumeran los dos argumentos principales siguientes para la recomendación de medir la presión arterial central/aórtica: 1) valor predictivo de eventos cardiovasculares, 2) Relevancia para la terapia antihipertensiva [3]. Actualmente se sabe que la presión arterial aórtica se correlaciona con el riesgo cardiovascular y su determinación permite afinar el tratamiento antihipertensivo [4]. La medición tradicional mediante un manguito en la parte superior del brazo es, entre otras cosas, una base insuficiente para interpretar si un valor sistólico aumentado es el resultado de una mayor amplificación de la onda de pulso anterógrada y, por lo tanto, inocua o el resultado de un aumento de la onda reflejada con una mayor rigidez vascular, es necesario el análisis de toda la curva de presión [2].

Medición mediante análisis de la onda de pulso  

Gracias al moderno análisis de la onda del pulso, la presión arterial aórtica puede determinarse de forma no invasiva [1,5]. El análisis de la onda de pulso permite medir otros biomarcadores importantes como la velocidad de la onda de pulso y el índice de aumento (Fig. 1) para caracterizar la elasticidad o rigidez vascular y la carga cardiaca [1,5]. Las ondas de pulso se registran oscilométricamente y la presión arterial aórtica y otros parámetros de la rigidez de los vasos arteriales (velocidad de la onda de pulso, índice de aumento) se calculan mediante una función de transferencia [2,6]. Según Baulman et al. la traducción a la edad de un vaso biológico es una forma adecuada de interpretación de los resultados de la medición [6]. Si, por ejemplo, se mide una velocidad de la onda del pulso de 10 m/s en una persona de 60 años, tras la comparación con los valores estándar se obtendría una edad vascular biológica de 70 años. Por lo tanto, este paciente habría tenido un sistema vascular arterial significativamente preenvejecido y, además, ya habría desarrollado daños manifiestos en los órganos finales (≥10 m/s), según Baulman et al. [6]. La experiencia ha demostrado que comunicar los resultados de los exámenes a los pacientes de esta forma tan clara tiene un efecto positivo en el cumplimiento.

 

 

El análisis de la onda de pulso para la determinación de la presión arterial aórtica es adecuado para la rutina clínica, explica el ponente [1]. La amplificación y el aumento de la presión arterial sistólica pueden diferenciarse de forma no invasiva utilizando únicamente el análisis de la onda del pulso [2]. Es un método sencillo de examinar la función vascular; la onda del pulso se refleja en la periferia, viaja de vuelta al corazón y la onda de presión por reflexión se añade a la onda que viaja anterógrada y aumenta la presión sistólica [1].

Hipertensión sistólica juvenil e hipertensión aórtica enmascarada

Por razones fisiológicas, la presión arterial braquial suele ser ligeramente superior a la presión aórtica central, aunque esta diferencia puede ser especialmente grande en edades tempranas y con una aorta muy elástica. Para diagnosticar la hipertensión sistólica juvenil aislada benigna o proteger a los adolescentes y adultos jóvenes afectados de un tratamiento antihipertensivo innecesario, es indispensable la determinación adicional de la presión arterial aórtica [1]. Suele afectar a hombres jóvenes, altos, delgados y atléticos cuyos valores sistólicos son elevados en la medición braquial convencional pero cuya presión arterial aórtica resulta ser normal, debido a una mayor amplificación de la presión sistólica de central a periférica en vasos muy elásticos y a un mayor volumen sistólico [7].

Con el aumento de la edad, la amplificación disminuye y la amplitud (sístole menos diástole) aumenta, debido al incremento de la rigidez vascular (Fig. 2) [2]. Que la hipertensión sistólica aislada en la vejez surge sui generis como consecuencia del envejecimiento/rigidez vascular fisiológica y no de la hipertensión primaria en años más jóvenes sólo se demostró de forma concluyente en 2012 [1,8]. Es decir, el aumento de la presión sistólica es consecuencia del aumento del reflejo de la onda de presión en la rigidez arterial con un aumento de la presión arterial sistólica.

 

 

Además, la denominada hipertensión aórtica enmascarada no puede descartarse en caso de valores de presión arterial braquial en el rango normal. En la hipertensión aórtica enmascarada, la presión arterial aórtica es elevada, lo que se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular o a un daño orgánico hipertensivo ya producido [2].

Relevancia para la terapia antihipertensiva

El hecho de que los acontecimientos cardiovasculares y la mortalidad estén correlacionados de forma significativamente positiva con la presión arterial aórtica se demostró, entre otras cosas, en un metaanálisis [9,10]. También existen pruebas empíricas de que el tratamiento antihipertensivo tiene efectos diferenciales sobre la presión arterial braquial en comparación con la presión arterial aórtica  [11,12]. Por ejemplo, los datos del estudio “CAFE”, un subestudio de ASCOT [11,13], muestran que los pacientes en la condición de atenelol tenían una presión arterial aórtica 4,3 mmHg más alta que los de la condición de amlodipino a pesar de tener valores idénticos de presión arterial braquial.

En el ensayo ASCOT, los pacientes en situación de disminución de la presión arterial (BPLA) fueron asignados aleatoriamente a un tratamiento antihipertensivo con amlodipino o con atenolol. Los pacientes con un colesterol total de 6,5 mmol/L o inferior y sin tratamiento hipolipemiante previo fueron asignados aleatoriamente a atovarstatina o placebo (condición hipolipemiante=LLA) [14].

Un estudio de seguimiento de ASCOT publicado en 2018 sobre los efectos a largo plazo de los hipertensos en los resultados cardiovasculares y la mortalidad por Gupta et al. [14] demostró que los pacientes que tomaban amlodipino (antagonista del calcio) y atorvastatina (estatina) tenían menos muertes cardiovasculares a los diez años de finalizar el ensayo ASCOT en comparación con la condición de atenolol (amlodipino frente a condición de atenolol: HR ajustado 0,71; 0,53-0,97; p=0,0305).

 

 

La tasa de mortalidad global en relación con todos los participantes en el estudio fue del 38,3%. Entre los pacientes del grupo BPLA, no hubo diferencias en la mortalidad por todas las causas en función del tratamiento (cociente de riesgos ajustado [HR] 0,90; IC del 95%: 0,81-1,01; p=0,0776]). En el caso del atenolol, la tasa de mortalidad global fue del 8,4% (1.640 de 4.275), y en el caso del amlodipino, la tasa de mortalidad global fue del 38,1% (1.642 de 4.305). De todas las muertes, 1210 (36,9%) estaban relacionadas con el sistema cardiovascular. Entre los 3.975 pacientes del grupo sin LLA, hubo menos muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares en los pacientes en la condición de amlodipino en comparación con la condición de atenolol (HR ajustado 0,79; 0,67-0,93; p=0,0046). En el grupo de LLA, hubo un número significativamente menor de muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares en los pacientes en la condición de estatina en comparación con el placebo (HR 0,85; 0,72-0,99; p=0,0395) [14]. Se observó que los antagonistas de la renina-angiotensina y/o los antagonistas del calcio tenían un mayor efecto sobre la presión arterial aórtica que los β-bloqueantes y/o los diuréticos [15–17].

 

Literatura:

  1. Middeke M: La importancia de la presión arterial central para el tratamiento de la hipertensión. Prof. Dr. med. Martin Middeke, Facultad de Medicina de la Ludwig-Maximilians-Universität y Centro de Hipertensión de Múnich, presentación en la Conferencia Anual de la DGIM, 6. Mayo 2019, Múnich.
  2. Middeke M: Presión arterial aórtica central: Middeke M: Presión arterial aórtica central: Dtsch Med Wochenschr 2017; 142: 1430-1436.
  3. Mancia G, et al: 2013 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2013; 31: 1281-1357.
  4. Middeke M: [¿Es realmente una opción en la hipertensión? Sangrar hasta que la presión arterial sea normal]. [Article in German]. MMW Fortschr Med 2012; 154(14): 22-23.
  5. Baulmann J, et al.: Rigidez vascular arterial y análisis de la onda de pulso – documento de posición sobre fundamentos, metodología, influenciabilidad e interpretación de resultados. Dtsch Med Wochenschr 2010; 1: 4-14.
  6. Baulmann J, Herzberg C-P, Störk T: El renacimiento de la velocidad de la onda del pulso, el aumento y la presión aórtica central como determinantes del riesgo cardiovascular. Med World 2013; 1: 30-33.
  7. O’Rourke MF, Adji A: Directrices sobre directrices: centradas en la hipertensión sistólica aislada en jóvenes. J Hypertens 2013; 31: 649-654.
  8. Kaess BM, et al: Rigidez aórtica, progresión de la presión arterial e hipertensión incidente. JAMA 2012; 308(9); 875-881.
  9. Vlachopoulos C, et al: Predicción de eventos cardiovasculares y mortalidad por cualquier causa con la hemodinámica central: una revisión sistemática y metaanálisis, Eur Heart J 2010; 31: 1865-1871.
  10. Roman MJ, et al: La presión central se relaciona más estrechamente con la enfermedad vascular y el resultado que la presión braquial: el Strong Heart Study, Hypertension 2007; 50: 197-203.
  11. Williams B, et al: Impacto diferencial de los fármacos hipotensores sobre la presión aórtica central y los resultados clínicos: resultados principales del estudio Conduit Artery Function Evaluation (CAFE). Circulation 2006; 113: 1213-1225.
  12. Herbert A, et al. en nombre de The Reference Values for Arterial Measurements Collaboration: Establecimiento de valores de referencia para la presión arterial central y su amplificación en una población general sana y en función de los factores de riesgo cardiovascular. Revista Europea del Corazón 2014; 35(44): 3122-3133.
  13. Dahlof B, et al: Prevención de acontecimientos cardiovasculares con un régimen antihipertensivo de antodipino añadiendo perindopril según necesidad frente a atenolol añadiendo ben dioflumetiazida según necesidad, en el Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT – BPLA): un ensayo controlado aleatorio multicéntrico. Lancet 2005; 366: 895-906.
  14. Gupta A et al: Mortalidad a largo plazo tras el tratamiento hipotensor e hipolipemiante en pacientes con hipertensión en el estudio Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) Legacy: resultados de 16 años de seguimiento de un ensayo factorial aleatorizado. Lancet 2018; 392(10153):1127-1137. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31776-8. Epub 2018 Ago 26.
  15. Wojciechowska W, et al: Valores de referencia en europeos blancos para la onda de pulso arterial registrada mediante el dispositivo SphygmoCor. Hypertens Res 2006; 29: 475-483.
  16. McEniery CM, et al: Anglo-Cardiff Collaboration Trial IThe impact of cardiovascular risk factors on aortic stiffness and wave reflections depends on age: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT III), Hypertension 2010; 56: 591-597.
  17. Janner JH, et al: Índice de aumento aórtico: valores de referencia en una amplia población no seleccionada mediante el dispositivo SphygmoCor, Am J Hypertens 2010; 23: 180-185.

PRÁCTICA GP 2019; 14(8): 35-36
CARDIOVASC 2019; 18(5): 21-22

 

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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