Los diabéticos se ven afectados con más frecuencia por la insuficiencia cardiaca que los no diabéticos. Su pronóstico es significativamente peor. ¿Qué características farmacoterapéuticas especiales deben observarse en los diabéticos con insuficiencia cardiaca?
Las manifestaciones a menudo inespecíficas de síntomas como la fatiga, el cansancio, el agotamiento y la dificultad respiratoria no siempre facilitan la detección precoz de la insuficiencia cardiaca. Con diabetes mellitus concomitante, algunas de estas molestias pueden incluso interpretarse erróneamente como secuelas diabéticas. Una de las razones de la presencia simultánea de estas dos enfermedades pueden ser los patomecanismos subyacentes. El síndrome metabólico que suele acompañar a la diabetes mellitus de tipo II conlleva factores de riesgo de insuficiencia cardiaca, entre otros, por la posible complicación de hipertensión, dislipidemia u obesidad. Sin embargo, también se habla de la insuficiencia cardiaca como consecuencia directa de la diabetes. La deposición de grasa epicárdica e intramiocárdica, así como las señales inflamatorias, parecen formar parte de los cambios metabólicos en este caso.
Definición de insuficiencia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden clasificarse en IC-FEr (insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida), IC-FEm (insuficiencia cardiaca con fracción de eyección intermedia) e IC-FEp (insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada) según las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología [2]. La clasificación se basa principalmente en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI, <40%, 40-49% y ≥50%). Además, se tienen en cuenta la concentración sérica de péptidos natriuréticos y otros criterios como la presencia de disfunción sistólica adicional (tab. 1) . La clínica en términos de estadios I-IV de la NYHA sigue siendo el factor decisivo para determinar el enfoque terapéutico.
Insuficiencia cardíaca y diabetes
Las cifras relativas a la presencia de insuficiencia cardiaca en la diabetes se han subestimado durante mucho tiempo. Sin embargo, los estudios demuestran que la incidencia de la insuficiencia cardiaca es mayor en los diabéticos que en los no diabéticos en todos los grupos de edad [3]. Esto empeora el pronóstico. La mortalidad por insuficiencia cardiaca también es mayor en los diabéticos que en los pacientes que no padecen dicho trastorno metabólico [4]. Datos más recientes del estudio PARADIGM-HF confirman estos hallazgos y muestran que aproximadamente uno de cada cinco pacientes con diabetes e insuficiencia cardiaca muere al cabo de 2,5 años [5].
Terapia de la insuficiencia cardíaca
Una visión general del régimen terapéutico en presencia de IC-FEr (paciente sintomático con FEVI <40%) puede encontrarse en la directriz europea [2] (para la terapia de la IC-FEr, véase Cardiovasc 2018; 3: 29-32). El ARNI (inhibidor de la neprilisina del receptor de angiotensina) se añadió al régimen terapéutico como un grupo de sustancias relativamente nuevo. La enzima neprilisina descompone los péptidos natriuréticos, que contrarrestan los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona en los mecanismos que conducen a la insuficiencia cardiaca. El estudio pionero (PARADIGM-HF) demuestra que esta clase de fármacos es significativamente superior al enalapril en la reducción de la mortalidad cardiovascular y la hospitalización en pacientes con insuficiencia cardiaca [6].
Además de los IRA, los agentes farmacológicos clásicos (es decir, los β-bloqueantes, los inhibidores de la ECA, los bloqueantes AT1, los antagonistas de los rec. corticoides minerales) también mejoran el pronóstico de la ICrEF, como han demostrado los estudios [7,8]. No existen datos específicos para pacientes con diabetes, pero los análisis de subgrupos sugieren que los efectos probados también pueden asumirse para este grupo de pacientes [9]. Así pues, la terapia de la insuficiencia cardiaca no difiere en los pacientes con y sin diabetes.
Tratamiento de la diabetes en pacientes con insuficiencia cardíaca
En la tabla 2 se ofrece una visión general de la influencia del tratamiento diabético en la insuficiencia cardiaca existente.
Las tiazolidinedionas provocan retención de líquidos y una mayor descompensación cardiaca en la insuficiencia cardiaca preexistente a través de la mejora de la sensibilidad a la insulina y, por tanto, un aumento de la hospitalización.
Existen datos diferentes para los inhibidores de la DPP-IV. En el ensayo SAVOR-TIMI 53, la saxagliptina provocó un aumento de la tasa de hospitalización relacionada con la insuficiencia cardiaca [10]. Esto no pudo confirmarse en el caso de la sitagliptina [11]. Por lo tanto, cabe suponer un efecto de sustancia y no de clase de los inhibidores de la DPP-IV.
Existen resultados contradictorios sobre la influencia de la insulina. En un estudio de cohortes retrospectivo, se investigaron los factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca en >8000 pacientes diabéticos. Estos datos más antiguos muestran un aumento del 25% del riesgo con el uso de insulina [3]. Por el contrario, el gran estudio aleatorizado ORIGIN no halló un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca con el uso de insulina glargina [12]. Por lo tanto, el sesgo cuestionable de los estudios retrospectivos y las buenas pruebas de los grandes ensayos aleatorizados sugieren que la insulina no es perjudicial en este contexto.
Existen varios estudios retrospectivos sobre el grupo de las sulfonilureas que sugieren que este grupo de sustancias tiene un efecto bastante desfavorable. En comparación con la metformina, por ejemplo, se encontró un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca [13].
Según el Prof. Marx, se obtendrán más datos sobre las sulfonilureas tras la finalización del ensayo CAROLINA en curso, que compara las sulfonilureas con la linagliptina en diabéticos de tipo II [14].
Fuente: Congreso de Diabetes, 9-12 de mayo de 2018, Berlín (D).
Literatura:
- Oficina Federal de Estadística de Suiza: Diabetes. www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/gesundheitszustand/krankheiten/diabetes.html, consultado el 17 de julio de 2018.
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CARDIOVASC 2018; 17(4) – publicado el 19.7.18 (antes de impresión).