Intensificación del tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2

En una paciente de 63 años, a pesar de un control bastante bueno del metabolismo de la glucosa, aún existe potencial para optimizar el tratamiento de la diabetes. Así, con un cambio de terapia, se pueden tener más en cuenta sus condiciones cardiovasculares preexistentes y reducir su riesgo cardiorrenal.

Antecedentes

Un paciente de 63 años se presentó en el centro metabólico con la petición de ajustar su tratamiento para la diabetes. El ex fumador ya padecía diabetes mellitus de tipo 2 desde hacía 16 años y ahora quería un cambio de terapia. La paciente ya había recibido un bypass coronario triple por enfermedad arterial coronaria y un bypass ileofemoral izquierdo por enfermedad arterial periférica. La fracción de eyección era actualmente buena y no había insuficiencia cardiaca conocida.

Anamnesis y diagnóstico

El examen físico reveló un peso de 78 kg con una estatura de 172 cm, lo que corresponde a un IMC de 26,4 kg/m² y, por tanto, sobrepeso. La presión arterial sistólica y diastólica estaban elevadas con valores de 145/93 mmHg. La frecuencia cardiaca era de 73/min.

Actualmente no presentaba síntomas de diabetes. No se conocía la retinopatía y tampoco pudieron detectarse signos del síndrome del pie diabético. La sensación de vibración en las articulaciones metatarsofalángicas de los dedos gordos era de 4/8 bilateralmente. El valor de HbA1c era de 7,2% y el de LDL-C de 1,6 mmol/L según las pruebas de laboratorio.

La creatinina era de 147 µmol/L y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR según CKD-EPI) era de 43,1 mL/min, lo que ya indica una restricción moderada de la función renal. Además, hubo un aumento moderado de la albuminuria con una relación albúmina-creatinina de 27 mg/mmol. Según la clasificación KDIGO, esto da lugar a una insuficiencia renal G3b, A2.

Terapia

El paciente había estado recibiendo metformina (1000 mg, 1-0-1), el inhibidor de la DPP-4 linagliptina (Trajenta®, 5 mg, 1-0-0) e insulina glargina (Toujeo®, 46 unidades/día) para el tratamiento de su diabetes mellitus tipo 2 durante varios años. Además, su hipertensión se trató con candesartán/hidroclorotiazida (32 mg/25 mg, 1-0-0) y amlodipino (10 mg, 1-0-0) y bisoprolol (5 mg, 1-0-0). Para su hipercolesterolemia, recibió ezetimiba/rosuvastatina (10 mg/20 mg, 1-0-0). También se administró ácido acetilsalicílico (100 mg, 1-0-0).

Para un mejor control de la diabetes mellitus de tipo 2, la paciente también recibió tratamiento con el inhibidor SGLT-2 canagliflozina (Invokana®, 100 mg, 1-0-0). La dosis de metformina se redujo a la mitad (500 mg, 1-0-1) y la de insulina glargina también (38 unidades/día). La linagliptina, en cambio, se pasó sin cambios. La otra medicación para el tratamiento de la hipertensión y la hipercolesterolemia no se cambió principalmente para no hacer demasiados ajustes a la vez.

Situación actual

Al cabo de tres meses, el paciente había perdido 2 kg de peso (actualmente 76 kg) y su tensión arterial se había reducido ligeramente a 139/92 mmHg. El valor de HbA1c se mantuvo relativamente constante en el 7,1%. La creatinina era de 158 µmol/L y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR según CKD-EPI) era de 39,5 mL/min. La microalbuminuria, por otra parte, ya no estaba presente.

Comentario del Prof. Dr. med. Bernd Schultes

Hay una serie de puntos que aprender de estos casos prácticos, aunque la situación general de la paciente puede considerarse estable y bastante bien controlada incluso antes del cambio de terapia. Sin embargo, aún quedaban algunos puntos por optimizar:

La metformina sólo debe administrarse en dosis de 2 x 500 mg con una TFGe de < 45 mL/min, de lo contrario aumenta el riesgo de acidosis láctica. No obstante, hay que señalar que la base científica de esta recomendación de validez general es bastante reducida.
Además, se introdujo el inhibidor de SGLT-2 canagliflozina para aprovechar sus efectos nefroprotectores y cardioprotectores. El objetivo no era tanto conseguir una mejora del control del metabolismo de la glucosa, ya que éste ya era suficiente con el trasfondo de las enfermedades cardiovasculares preexistentes y el tratamiento con insulina existente. Los estudios han demostrado muy claramente que los inhibidores de SGLT-2 mejoran los criterios de valoración renales y cardiovasculares, independientemente de la mejora metabólica de la glucosa e incluso en pacientes que ya reciben tratamiento con insulina.
Con un control relativamente bueno del metabolismo de la glucosa bajo tratamiento con insulina, la dosis de insulina puede y debe reducirse cuando se introduce un inhibidor de SGLT-2, ya que esta clase de sustancia reduce la glucemia independientemente de la insulina y una dosis de insulina en consecuencia demasiado alta puede provocar hipoglucemia. Por lo tanto, no resulta sorprendente la mejora mínima, en el mejor de los casos, del valor de HbA1c tras el cambio de terapia.
Basándose en el ligero aumento de los niveles de creatinina, la función renal parece haberse deteriorado algo tras el inicio del tratamiento con canagliflozina. Sin embargo, la microalbuminuria previa ya no fue detectable posteriormente. Se trata de un patrón muy típico tras la administración de un inhibidor de SGLT-2, similar al que conocemos de la terapia con bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la ECA o los antagonistas de los receptores de angiotensina. El trasfondo de este cambio típico es la reducción de la presión de filtración glomerular por las sustancias correspondientes, que tiene un efecto preservador a largo plazo sobre la función renal.
Los inhibidores de SGLT-2 conducen a una reducción moderada de la presión arterial, lo que era deseable en el paciente presentado. Sin embargo, la reducción de la presión arterial conseguida por el cambio de terapia aún no es suficiente, por lo que debe considerarse una intensificación de la terapia antihipertensiva en el curso posterior.

Autor: Prof. Dr. med. Bernd Schultes con el apoyo editorial del Dr. rer. nat. Christin Döring, IACULIS GmbH

Los derechos de autor y la responsabilidad del contenido del caso del paciente recaen exclusivamente en el autor.

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