Antiguamente llamada la “enfermedad de los reyes”, la gota es ahora una enfermedad muy extendida debido a la prosperidad. La predisposición genética al trastorno metabólico es hereditaria, pero varias condiciones confluyen para que se produzca un brote. Por ejemplo, la obesidad y una dieta rica en grasas y opulenta favorecen en gran medida su aparición. Por lo tanto, la profilaxis incluye, además de medidas no medicinales como una dieta sana y mucho ejercicio, el uso de fármacos uricostáticos con el objetivo de reducir el nivel de ácido úrico sérico por debajo de 360 μmol/l. más bajo.
Por regla general, el exceso de ácido úrico se excreta a través de los riñones y los intestinos. Sin embargo, si el organismo forma demasiado ácido úrico o excreta demasiado poco, la concentración en la sangre aumenta y se forman cristales, que se depositan en los tejidos. Con el aumento de la edad, este trastorno metabólico se presenta cada vez con más frecuencia. Alrededor del 1-2% de la población la padece, y las mujeres se ven afectadas con mucha menos frecuencia que los hombres. Sin embargo, esta diferencia disminuye con el inicio de la menopausia, ya que a partir de este momento cesa la influencia favorable de los estrógenos sobre la excreción de ácido úrico.
Además de una dieta rica en purinas y el alcohol, entre los factores que favorecen la gota se encuentran la hipertrigliceridemia, la obesidad, la hipertensión, la hipercolesterolemia, la diabetes, la insuficiencia renal y diversos medicamentos, como la aspirina o los diuréticos, que sin duda deben tenerse en cuenta en una terapia [3]. Además, la gota se asocia a muchas comorbilidades. Por ejemplo, los pacientes de gota tienen un mayor riesgo de sufrir insuficiencia renal, cálculos renales o enfermedades cardiovasculares.
El aumento del nivel de ácido úrico
El ácido úrico se forma a través del metabolismo de las purinas. Las purinas ingeridas con los alimentos o producidas durante el metabolismo y la descomposición celular se metabolizan en ácido úrico. Los pasos esenciales aquí son la degradación de la xantina y la hipoxantina por la enzima xantina oxidasa. Para convertirlas en alantoína, que puede excretarse por la orina, es necesaria la enzima uricasa. Los primates y algunos reptiles, sin embargo, han perdido la funcionalidad del gen de la uricasa en el curso de su evolución. Por eso el 20% del ácido úrico se excreta por los intestinos y el 80% por los riñones, pero una gran parte se reabsorbe en los túbulos.
La gota no se desarrolla de la noche a la mañana. Según la doctora Susanna Enderlin Steiger, especialista en reumatología y medicina interna de la RheumaClinic Bethanien de Zúrich, se desarrolla durante un periodo de tiempo más largo a partir de un nivel elevado de ácido úrico, la llamada hiperuricemia [1]. Esta fase preliminar de la gota no conlleva ningún síntoma físico al principio, pero es una primera señal de alarma que a menudo se descubre por casualidad durante un análisis de sangre. Como consecuencia del aumento del ácido úrico, se forman cristales conocidos como uratos, que se depositan en el organismo, preferentemente en las articulaciones y los riñones. Con el aumento de las deposiciones, un ataque de gota es inevitable. Sin tratamiento, se desarrolla la gota crónica, en la que el dolor de gota se produce en episodios a intervalos cada vez más cortos.
Diversas manifestaciones clínicas
La gota puede manifestarse clínicamente de diferentes maneras. Además del ataque agudo de gota y la gota crónica, también puede producirse gota multilocular. Pueden observarse cambios multiloculares en diferentes articulaciones y, a diferencia del ataque agudo de gota, pueden provocar artritis crónica y destrucción. Los síntomas característicos de la gota aguda suelen ser claros. Además de hinchazón y enrojecimiento, suele haber dolor intenso y una gran limitación funcional de la articulación afectada, a menudo el dedo gordo del pie. Las radiografías revelan los daños a largo plazo en las articulaciones afectadas: la destrucción articular con usuras muy marcadas en los extremos de los huesos, un espacio articular reducido y cambios en los tejidos blandos, los llamados tofos gotosos, caracterizan a la gota que suele ser ya crónica.
El patrón oro sigue siendo la detección de cristales en el líquido sinovial o en el punteado de un tofo. Si no hay posibilidad de punción, los procedimientos de imagen también pueden ser útiles para el diagnóstico. Los depósitos utratales también pueden detectarse mediante ecografía o tomografía computarizada de doble energía (TCDE). Aquí también pueden detectarse los cambios típicos del doble contorno o los tofos no homogéneos. La DECT tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 80%. Sin embargo, el ácido úrico en el suero no sirve para establecer el diagnóstico, ya que puede bajar durante un ataque agudo de gota.
Terapia del ataque agudo de gota
La EULAR recomienda tratar un brote de gota lo antes posible. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se encuentran entre los medicamentos más utilizados en este caso. El grupo de los analgésicos antiinflamatorios incluye, por ejemplo, el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el naproxeno y el etoricoxib. Sin embargo, están contraindicados en caso de deterioro relevante de la función renal; en caso de deterioro leve de la función renal o de insuficiencia cardiaca moderada, sólo deben administrarse si están estrictamente indicados y durante muy poco tiempo. La colchicina también puede aliviar eficazmente el ataque agudo de gota. Un tratamiento consiste en tomar 1 mg, al cabo de dos horas se administra otro 0,5 mg una vez, en los días siguientes 2× 0,5 mg/día hasta que remitan los síntomas. El probado alcaloide del azafrán de otoño sigue siendo el fármaco de primera elección para los ataques agudos de gota, aunque sólo puede utilizarse en dosis estrictamente limitadas debido a sus efectos tóxicos. Si no se respeta, puede provocar una diarrea grave que puede poner en peligro su vida. Además, pueden producirse hemorragias e insuficiencia cardiaca. Un estudio reciente ha demostrado que el efecto antiinflamatorio de la colchicina reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con infarto de miocardio reciente. Sin embargo, las pruebas de dicha reducción del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria crónica son limitadas [4].
La administración peroral de esteroides también se ha establecido en el tratamiento de los ataques agudos de gota. Pueden administrarse hasta 30-35 mg en cinco días. También es posible una combinación de los medicamentos mencionados. En los ataques agudos de gota, también se recomiendan los inhibidores de la interleucina-1 (IL-1) anakinra y canakinumab, aunque la anakinra no está autorizada en Suiza. Ambos inhibidores de la IL-1 actúan de forma rápida y segura sobre el mecanismo inflamatorio directo en el ataque de gota, pero no están cubiertos por el seguro médico. Un tratamiento consiste en 100 mg durante 3 días.
Profilaxis antiinflamatoria de nuevos ataques de gota
Tras la fase aguda, el tratamiento a largo plazo de la gota tiene como objetivo normalizar y mantener estables los niveles de ácido úrico y prevenir los ataques repetidos de gota y la progresión posterior de la enfermedad. Sin embargo, en las primeras semanas o meses tras iniciar una terapia reductora del ácido úrico, pueden producirse ataques de gota con mayor frecuencia. Para la profilaxis de nuevos brotes de gota, puede prescribirse un AINE de dosis baja, esteroides de dosis baja 5 mg o colchicina 2 x 0,5 mg/día durante 6 meses. Para mantener el riesgo de ataques de gota lo más bajo posible, se recomienda introducir gradualmente la terapia reductora del ácido úrico.
Reducción de la concentración de ácido úrico en el suero
El tratamiento farmacológico para reducir el ácido úrico está indicado en casos de más de dos ataques al año, gota tofos, insuficiencia renal, destrucción articular o cálculos de urato. El objetivo es reducir el nivel sérico de ácido úrico por debajo de 360 μmol/l o, en el caso de los tofos, por debajo de 300 μmol/l. En la terapia farmacológica, existe la posibilidad de inhibir la xantina oxidasa, que impide la formación de ácido úrico, por un lado, y el uso de probenecid, que inhibe la reabsorción de ácido úrico en el riñón, por otro. Un método poco utilizado consiste en administrar como fármaco la enzima uricasa que falta, que convertiría el ácido úrico en alantoína. Sin embargo, dado que la uricasa no es tolerada por la mayoría de las personas, sólo se utiliza si los medicamentos habituales en la dosis más alta permitida no tienen un efecto suficientemente fuerte o no se toleran.
El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa, se considera el tratamiento farmacológico básico de primera elección. La terapia debe iniciarse después de que se haya curado una recaída, porque la influencia medicamentosa sobre el nivel de ácido úrico puede provocar una nueva recaída. Si la creatinina es normal, empiece con una dosis inicial de 50-100 mg/día. A esto le sigue un aumento gradual cada tres o cuatro semanas hasta alcanzar el valor objetivo de un máximo de 600-800 mg/día. En caso de insuficiencia renal existente, debe ajustarse la dosis. En raras ocasiones, puede producirse el síndrome de Lyell con el alopurinol. El riesgo es mayor con dosis iniciales más altas, insuficiencia renal existente y terapia diurética concomitante, así como en pacientes de edad avanzada o mujeres, y el marcador genético HLA B5801. Como alternativa al alopurinol, puede utilizarse el inhibidor de la xantina oxidasa febuxostat. La dosis inicial es de 40 mg/día, aumentando a 80 mg/día al cabo de cuatro semanas. Las contraindicaciones en este caso son las insuficiencias hepáticas y renales graves.
Actualmente sólo se dispone de probenecid como uricosúrico. La dosis es de 250-1000 mg 2× al día hasta la normalización de los niveles séricos de ácido úrico, seguida de una reducción gradual de la dosis. El probenecid puede tomarse además de los inhibidores de la xantina oxidasa. También en este caso, el uricosúrico sólo debe utilizarse en pacientes con riñones sanos. Sólo en casos excepcionales, en caso de gota incontrolable o de pacientes con tumores, se realiza un tratamiento con uricolíticos como la pegloticasa o la rasburicasa. Las posibles terapias concomitantes con efectos uricosúricos son la losartona, el amlodipino y el fenofibrato. Si es posible, debe suspenderse el tratamiento con diuréticos.
Evite los alimentos ricos en purinas
Como medida no medicamentosa, debe seguirse una dieta para la gota. Los pacientes de gota deben evitar los alimentos que contengan purinas y debe producirse un cambio general del consumo de carne y pescado al de más verduras y productos lácteos. Además, debe consumirse suficiente líquido, pero no bebidas con un alto contenido en fructosa, como los zumos de frutas y las bebidas dulces. Además, debe evitarse el alcohol, especialmente la cerveza.
Mensajes para llevarse a casa
- Diagnóstico de fuerza: Punción, ecografía, TC de doble energía
- Tratamiento del ataque: AINE, colchicina, esteroides, inhibidores de la (IL-1).
- Terapia reductora del ácido úrico desde el primer episodio: inhibidores de la xantina oxidasa, uricosúrica
- Tratar hasta el objetivo: nivel de ácido úrico <360 μmol/l o <300 μmol/l
- Trate las enfermedades concomitantes: Obesidad, lípidos, hipertensión arterial, diabetes, etc.
Congreso: FomF 2021
Literatura:
- Enderlin Steiger S: Gota una actualización. Actualización en Medicina Interna General, Foro de Educación Médica Continua, 21.08.2021.
- Dörner K: Klinische Chemie und Hämatologie (ISBN 9783131297181), 2013 Georg Thieme Verlag.
- Chen JH: La gravedad de los diferentes riesgos metabólicos repercute en la incidencia de la gota. Eularp op-0290.
- Nidorf SM, et al: Colchicina en pacientes con enfermedad coronaria crónica. N Engl J Med 2020; doi: 10.1056/NEJMoa2021372.
HAUSARZT PRAXIS 2021; 16(9): 36-37 (publicado el 19.9.21, antes de impresión).
