El Prof. Dr. med. Jürg Kesselring, de Clínicas Valens, habló sobre el tema “Síndrome de Parkinson” en el curso de actualización en medicina interna. Tras un breve repaso histórico de los inicios y la investigación de este cuadro clínico, habló de los síntomas motores y no motores, profundizando en el problema de la hipotensión ortostática.
El Prof. Dr. med. Jürg Kesselring, de las Clínicas Valens, hizo primero un breve repaso de la historia del síndrome de Parkinson: fue descrito por primera vez en 1817 por el epónimo James Parkinson, que denominó a la afección “parálisis temblorosa”. Se acompaña de temblor involuntario y reducción de la fuerza muscular (incluso con inactividad y apoyo). Además, existe la tendencia a doblar el tronco hacia delante y pasar de caminar a correr. La enfermedad no afecta al intelecto ni a los sentidos.
Posteriormente, en el siglo XIX, se introdujo el término acinesia. A finales de la década de 1960 se desarrolló y aprobó la levodopa. Una buena década más tarde, aparecieron los primeros agonistas dopaminérgicos y, a finales de los 80, el inhibidor de la MAO selegilina.
Más tarde, aparecieron en el mercado otros agonistas de la dopamina. La definición del síndrome de Parkinson se ha ido precisando con el paso del tiempo: La bradicinesia, la hipocinesia y la acinesia incluyen la dificultad para iniciar, ralentizar y reducir la amplitud de movimiento, la pérdida de movimientos voluntarios y automáticos. El rigor se caracteriza, entre otras cosas, por la tensión en las extremidades y la espalda, y por un aumento del tono independiente de la velocidad. Además, se producen temblor en reposo, temblor asimétrico de la mano, anomalías posturales (postura simiesca, inestabilidad postural, reflejos alterados) y alteraciones de la marcha.
“Una parte muy crucial pero a menudo olvidada de la enfermedad es la disautonomía central”, afirmó el ponente. La desregulación autonómica, por ejemplo con hipersalivación, seborrea, hipotensión ortostática, micción y disfunción eréctil, es uno de los síntomas no motores del síndrome de Parkinson. Además, se producen déficits cognitivos (por ejemplo, bradifrenia) en un 5-20% y depresión en aproximadamente un 40%. Las alteraciones del sueño y sensoriales como la anosmia, el dolor y la parestesia también pueden suponer una pesada carga para el paciente.
Epidemiología, desarrollo, diagnóstico
“A partir de los 60 años, la incidencia aumenta (0,2-0,5%), pero en el 15% de los casos la enfermedad comienza antes de los 45 años. La prevalencia es de 200-300/100.000 habitantes. Aproximadamente el 1% de las personas mayores de 60 años y el 5% de las mayores de 80 están afectadas”, explicó el Prof. Kesselring.
Fisiopatológicamente, el síndrome de Parkinson es el resultado de una degeneración progresiva prematura de las células productoras de dopamina de la pars compacta de la sustancia negra (<1% hereditaria). Esto provoca una deficiencia presináptica de dopamina en el putamen. Los síntomas sólo se desarrollan tras una pérdida celular superior al 60%. Si están presentes, el diagnóstico del síndrome de Parkinson idiopático se realiza mediante la detección de bradicinesia (inicio lento, amplitud y velocidad reducidas de los movimientos) y al menos uno de los siguientes síntomas:
- Rigor
- Temblor en reposo (4-6 Hz)
- inestabilidad postural.
Los criterios de apoyo son el inicio unilateral y/o la asimetría continuada en el curso, el temblor en reposo, una excelente respuesta sostenida a la levodopa, un curso progresivo lento o marcadas discinesias inducidas por levodopa. Además de la clásica postura de Parkinson ligeramente inclinada hacia delante, también existe la camptocormia (inclinación patológica pronunciada del tronco hacia delante al estar de pie y caminar), el llamado síndrome de Pisa (flexión inclinada lateralmente del tronco en posición sentada o de pie) y la antecolis (inclinación pronunciada de la cabeza hacia delante).
Regulación de la presión arterial en la enfermedad de Parkinson
El trastorno del sistema nervioso autónomo en el Parkinson impide el ajuste correcto de la presión sanguínea, lo que provoca que alrededor de medio litro de sangre se “estanque” en los vasos sanguíneos de las piernas y la pelvis debido a la gravedad cuando el cuerpo está en posición erguida. En realidad, estos vasos sanguíneos deberían tensarse inmediatamente para que la tensión arterial se mantuviera estable, pero esto sólo ocurre en una medida insuficiente en la enfermedad de Parkinson. La tensión arterial desciende en posición erguida, lo que se denomina hipotensión ortostática, es decir, tensión arterial demasiado baja al estar de pie.
Así pues, los síntomas de hipotensión ortostática sólo se producen en posición erguida y desaparecen rápidamente en posición horizontal. Entre ellas se incluyen: Mareos, inestabilidad al andar, alteraciones visuales (visión borrosa, pérdida de color, visión en túnel), zumbidos en los oídos, problemas de concentración, cansancio o incluso desmayos. Además, puede haber dolor, especialmente en la zona de los hombros y el cuello, y posiblemente una sensación de opresión en el pecho.
Los síntomas son más pronunciados en las primeras horas de la mañana y tras la ingesta de alimentos (razón: micción frecuente durante la noche, extracción de sangre para la digestión en el tracto gastrointestinal). Dado que los músculos también extraen sangre adicional, el esfuerzo físico ligero también contribuye a empeorar los síntomas, al igual que el calor y el alcohol (los vasos sanguíneos se reblandecen adicionalmente) y, por supuesto, la medicación (incluida la medicación para el Parkinson, por ejemplo, los agonistas dopaminérgicos).
Fuente: “Síndrome de Parkinson”, conferencia en el Update Refresher Internal Medicine, 16-20 de junio de 2015, Zúrich
InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2015; 13(5): 38-39
