Primer ataque epiléptico en la edad adulta

El 10% de las personas experimentan una crisis epiléptica una vez en su vida. El momento exacto y el curso sintomático de la convulsión son muy importantes en el esclarecimiento. No existen parámetros de laboratorio que puedan demostrar un ataque epiléptico. Deben realizarse imágenes cerebrales ante la primera convulsión. No está claro si el tratamiento farmacológico debe administrarse ya después de una primera convulsión. Los estudios demuestran que el tratamiento farmacológico tras el primer ataque epiléptico reduce el riesgo de recurrencia en los dos primeros años, pero no afecta al pronóstico a largo plazo de los pacientes tratados. Tras la primera crisis, el 50% de los pacientes no tratados permanecen libres de crisis.

La incidencia de la epilepsia en Alemania es de 46/100.000 al año, por lo que cabe esperar unos 36.000 nuevos casos anuales. El riesgo de sufrir una convulsión una vez en la vida es de aproximadamente el 10% [1], y en el caso de una alteración pasiva de la conciencia por primera vez, también deben tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial los acontecimientos similares a las convulsiones no epilépticas, como las convulsiones disociativas, el síncope, etc. En la práctica, suelen surgir tres preguntas tras un primer episodio similar a una crisis epiléptica: ¿Fue una crisis epiléptica? ¿Tiene epilepsia? ¿Y debe tratarlo con medicación?

Historia clínica y exploración física

Los antecedentes personales y externos sirven para aclarar el curso temporal y sintomático exacto antes, durante y después del episodio convulsivo. Las preguntas específicas que deben plantearse y contextualizarse temporalmente incluyen los pródromos, la experiencia del aura, el tipo y el alcance de la alteración de la conciencia, las caídas, así como los síntomas sensoriales, motores o vegetativos de todas las regiones corporales. La salivación sanguinolenta, morderse la lengua, la enuresis, la encopresis y el dolor muscular pueden ser indicios de una convulsión tónico-clónica generalizada, pero no lo prueban. Al realizar los antecedentes personales, se pregunta al paciente sobre episodios anteriores de tipo convulsivo con síntomas posiblemente diferentes o abortivos. Las crisis epilépticas en la infancia con fiebre y un intervalo posterior sin síntomas pueden ser un indicio de epilepsia sintomática, al igual que las enfermedades previas y la medicación.

El examen físico se realiza exclusivamente a posteriori. Inspeccione en busca de contusiones, hematomas y lesiones (precaución: fracturas del cuerpo vertebral). Una mordedura de lengua mayoritariamente lateral existe inmediatamente postictalmente, se cura en varios días, es dolorosa y los pacientes la recuerdan muy bien [2]. Las hemorragias petequiales de la piel -el llamado “fenómeno de la trucha”- están causadas por un aumento de la presión en los capilares durante la fase tónica de una convulsión generalizada [3]. Las petequias se localizan en la cara, los párpados, el cuello y el pecho y persisten postictalmente hasta tres días. Pueden ser el único indicio de crisis epilépticas nocturnas si se producen de forma recurrente. Deben observarse signos dismórficos y cambios en la piel.

El estado neurológico muestra cualquier déficit neurológico focal. Si hay paresia inmediatamente después de un ataque epiléptico, puede ser un síntoma de patología cerebral o puede ser reversible a lo largo de minutos u horas en el sentido de la paresia de Todd. En cuanto al diagnóstico diferencial, siempre debe considerarse un ataque precoz en el contexto de un proceso cerebral, que debe aclararse mediante imágenes cerebrales (TAC/RMI).

Parámetros de laboratorio: Creatina quinasa y prolactina

No existe ningún parámetro de laboratorio que demuestre un ataque epiléptico. La creatina quinasa en el suero puede ser indicativa para el diagnóstico diferencial. Tras una crisis epiléptica, especialmente una crisis tónico-clónica generalizada, puede aumentar con un retraso de horas a cuatro días [4,5]. Se recomiendan controles del suero al cabo de doce horas como muy pronto y en el transcurso de otras 24 horas. Debe tenerse en cuenta que un aumento brusco se observa a menudo en combinación con el abuso del alcohol y puede conducir a una insuficiencia renal aguda. El aumento se correlaciona con la intensidad y la duración de la convulsión. Para distinguir las crisis epilépticas, el síncope y las crisis disociativas no epilépticas, se informa de una especificidad del 86% y una sensibilidad del 75% [6].

La prolactina tiene un ritmo circadiano con picos séricos alrededor de las 02:00 a las 04:00. De 10 a 30 minutos después de un ataque epiléptico, la concentración más alta se encuentra en el suero, que vuelve a disminuir rápidamente debido a la corta semivida de sólo 32 minutos. Se requiere una determinación inmediatamente después de una convulsión y para la determinación de la línea de base al menos seis horas después del evento o al día siguiente aproximadamente dos horas después de despertarse. Así, las concentraciones de prolactina elevadas dos veces por encima del valor basal pueden ayudar teóricamente a distinguir las convulsiones tónico-clónicas y complejo-focales de las convulsiones disociativas [10]. Las crisis tónico-clónicas generalizadas se acompañan con más frecuencia de aumentos de prolactina que las crisis focales complejas. Por otro lado, también pueden encontrarse niveles elevados de prolactina tras un síncope, por lo que no puede hacerse un diagnóstico diferencial con suficiente certeza [7]. También se han registrado niveles elevados de prolactina tras convulsiones disociativas [8,9]. Chen et al. dan una sensibilidad media de siete estudios para las crisis tónico-clónicas generalizadas del 60% y para las crisis complejo-focales del 46,1%, mientras que la especificidad para ambos tipos de crisis fue del 96% [10]. Con un valor informativo limitado y unas elevadas exigencias para su correcta determinación, su relevancia clínica es limitada.

Los parámetros de laboratorio que pueden proporcionar indicios de crisis epilépticas sintomáticas o agudamente sintomáticas son, además de la glucosa y los parámetros renales, sobre todo los electrolitos sodio, calcio y magnesio. Beghi et al. sugieren valores de corte que deben medirse en las 24 horas siguientes a una crisis para que se consideren indicativos de una crisis sintomática aguda [11].

Imagen cerebral: la IRM es superior a la TC

Las imágenes cerebrales deben realizarse siempre ante la primera crisis epiléptica. Debido a su rápida disponibilidad, a menudo se trata de una tomografía por ordenador. No obstante, en el curso siempre se debe realizar una resonancia magnética, ya que ésta permite una mejor resolución espacial de las estructuras cerebrales y posibilita el posprocesamiento asistido por ordenador en forma de posprocesamiento morfométrico. El objetivo es identificar cualquier lesión estructural como esclerosis hipocampal, displasia cortical focal o tumor.

La recomendación para el protocolo de RM que debe realizarse incluye un conjunto de datos de volumen 3D ponderados en T1, una secuencia FLAIR transversal, una secuencia FLAIR coronaria, una secuencia transversal ponderada en T2* y una secuencia coronaria ponderada en T2. Si se sospecha epilepsia del lóbulo temporal, busque la angulación temporal, es decir, la inclinación ortogonal al eje largo del hipocampo. Además, siempre debe obtenerse una imagen de todo el cerebro para representar adecuadamente también las partes occipitales [12,13].

EEG: lo antes posible después de la convulsión

Un único EEG estándar muestra potenciales de tipo epiléptico sólo en el 12-27% de los pacientes tras un primer ataque [14,15]. Este porcentaje aumenta ligeramente si el EEG se realiza con prontitud, preferiblemente hasta 24 horas después del suceso, y se puede incluir un periodo de sueño [16,17]. Se puede obtener una declaración significativamente mejor utilizando un EEG a largo plazo durante 72 horas.

Mothersill et al. muestran que el valor predictivo positivo para la presencia de epilepsia cuando se detectan potenciales de tipo epiléptico en el EEG interictal durante 72 horas es del 98,4% [18]. Esto permite concluir que un evento convulsivo poco claro con potenciales epilepsia-típicos en el EEG a largo plazo estaba relacionado con la epilepsia en más del 98% de los casos. Por el contrario, sin evidencia de potenciales de tipo epiléptico en un plazo de 72 horas, sólo existe una probabilidad del 1,5 por ciento de que este evento fuera de origen epiléptico.

Diagnóstico de la epilepsia: ¿ataque provocado o no provocado?

A la hora de diagnosticar una crisis epiléptica, hay que distinguir entre una crisis ocasional provocada (mejor: crisis sintomática aguda) y una crisis no provocada. Las convulsiones provocadas agudamente sintomáticas hacen referencia a un “umbral convulsivo” reducido de forma reversible. Están estrechamente relacionados temporalmente con procesos cerebrales como la hemorragia intracerebral o la isquemia, el traumatismo cerebral y la hipoxia cerebral (normalmente en un plazo de 7 días), pero también se producen en trastornos metabólicos como la hiponatremia, la hipoglucemia y la uremia [1]. Por otro lado, la privación del sueño como factor de provocación debe evaluarse con precaución. Lawn et al. muestran que los pacientes con crisis epilépticas tras la privación del sueño tienen más probabilidades de sufrir nuevas crisis que el grupo de pacientes con crisis claramente sintomáticas agudas. Así pues, la privación del sueño, al menos de leve a moderada, no debe considerarse un factor provocador, ya que sólo un umbral convulsivo ya reducido por otra causa favorece las convulsiones recurrentes debidas a la privación del sueño [19].

Una primera crisis provocada no permite, por supuesto, diagnosticar una epilepsia crónica. Según la conocida definición de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) de 2005, la epilepsia sólo puede diagnosticarse tras dos crisis epilépticas no provocadas separadas por al menos 24 horas. Sin embargo, según la última definición de la ILAE, este diagnóstico también es posible tras una primera crisis no provocada si el riesgo de sufrir otra crisis en los diez años siguientes es superior al 60%. [20]. El límite del 60% se basa en la publicación de Hauser et al. en la que se determinó una probabilidad del 73% (intervalo de confianza 59-87%) para la aparición de una tercera crisis tras dos crisis no provocadas. [21]. El límite inferior del intervalo de confianza fue fijado por la ILAE como valor de corte.

Además, ahora también se puede diagnosticar la epilepsia si se presenta un síndrome epiléptico específico, por ejemplo, si se tiene la certeza de una epilepsia idiopática tras una crisis generalizada y unos hallazgos EEG coincidentes. Los factores de riesgo que favorecen la reaparición de un ataque son las lesiones cerebrales previas, las malformaciones cerebrales y un EEG anormal con potenciales de tipo epiléptico. Hesdorffer et al. muestran que la probabilidad de sufrir una segunda convulsión tras una primera es del 71% tras un infarto cerebral previo y del 63% tras una infección del SNC [22]. Así que aquí se cumplen los criterios para el diagnóstico de epilepsia. Sin embargo, en otros casos, como las displasias corticales focales, aún se carece de datos fiables. Si se desconoce el riesgo de que se produzca una segunda crisis, la ILAE recomienda seguir utilizando la antigua definición (diagnóstico de epilepsia sólo tras dos crisis epilépticas no provocadas separadas por al menos 24 horas).

¿Cuándo tratar?

La recomendación de iniciar un tratamiento farmacológico no es controvertida si se puede diagnosticar epilepsia tras una segunda crisis, si los síntomas de la crisis afectan al paciente y si ambas crisis se produjeron con menos de seis meses de diferencia [23].

En cambio, la decisión a favor o en contra del tratamiento tras el primer ataque epiléptico es más difícil. Dos estudios han demostrado que el tratamiento farmacológico tras la primera crisis epiléptica reduce el riesgo de recurrencia en los dos primeros años tras la crisis [24,25]. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo de los pacientes tratados en comparación con el pronóstico de los pacientes no tratados no se ve afectado. Además, en uno de los dos estudios, el 50% de los pacientes no tratados permanecieron libres de convulsiones.

En general, no existe por tanto ninguna indicación convincente para el tratamiento farmacológico tras una primera crisis epiléptica. No obstante, debe recomendarse el tratamiento si el paciente así lo desea para minimizar los posibles riesgos, especialmente si un riesgo de recurrencia de al menos el 60% justifica el diagnóstico de epilepsia.

Literatura:

1. Elger CE: Primera crisis epiléptica y epilepsia en la edad adulta. Directriz de la Sociedad Alemana de Neurología.
2. Bauer J, et al: Hallazgos objetivables para el diagnóstico retrospectivo de convulsiones. Akt Neurol 1994; 21: 220-223.
3. Bauer J, et al: El “fenómeno de la trucha”: Un síntoma poco frecuente de los ataques epilépticos. Nervenarzt 1993; 64: 394-395.
4. Besser R, et al: Elevación retardada de la CK tras convulsiones de gran mal. Akt Neurol 1990; 17: 117-119.
5. Wyllie E, et al: La creatina quinasa sérica postictal en el diagnóstico de los trastornos convulsivos. Arch Neurol 1985; 42: 123-126.
6. Petramfar P, et al: La creatina fosfoquinasa sérica es útil para distinguir las crisis tónico-clónicas generalizadas de las crisis psicógenas no epilépticas y del síncope vasovagal. Epilepsia y comportamiento 2009; 15: 330-332.
7. Oribe E, et al: Las concentraciones séricas de prolactina están elevadas tras un síncope. Neurología 1996; 47: 60-62.
8. Laxer K, et al: Cambios de prolactina tras convulsiones clasificados por monitorización EEG. Neurología 1985; 35: 31-35.
9. Alving J, et al.: Los niveles séricos de prolactina se elevan también tras las crisis pseudoepilépticas. Convulsiones 1998; 7: 85-89.
10. Chen DK, et al: Uso de la prolactina sérica en el diagnóstico de crisis epilépticas. Informe del subcomité de evaluación terapéutica y tecnológica de la Academia Americana de Neurología. Neurología 2005; 65: 668-675.
11. Beghi E, et al: Recomendación de una definición de convulsión sintomática aguda. Epilepsia 2010; 51: 671-675.
12. Serles W, et al: Directrices para un protocolo estandarizado de IRM para pacientes con crisis epilépticas en Austria. Comunicaciones de la Sección Austriaca de la Liga Internacional contra la Epilepsia 2003; 3: 2-13.
13. Kurthen M, et al: Diagnóstico preoperatorio y terapias quirúrgicas de las epilepsias. Schweiz Med Forum 2008; 8(44): 836-843.
14. Hopkins A, et al: La primera convulsión en la vida adulta. Valor de las características clínicas, la electroencefalografía y la tomografía computarizada en la predicción de la recurrencia de convulsiones. Lancet 1988; 1: 721-726.
15. van Donselaar CA, et al: Valor del electroencefalograma en pacientes adultos con primeras crisis idiopáticas no tratadas. Arch Neurol 1992; 49: 231-237.
16. King MA, et al: Epileptología de la presentación de la primera crisis: Un estudio clínico, electroencefalográfico y de resonancia magnética de 300 pacientes consecutivos. Lancet 1998; 352: 1007-1011.
17. Neufeld MY, et al: La ayuda diagnóstica de los hallazgos rutinarios del EEG en pacientes que presentan una presunta primera convulsión no provocada. Investigación sobre la epilepsia 2000; 42: 197-202.
18. Mothersill IW, et al: A reappraisal of the value of interictal EEG findings in diagnosing epilepsy plus a critical review of controversial “normal variants”, using Long-Term ambulatory EEG recordings. Archivos Suizos de Neurología y Psiquiatría 2012; 163(1): 11-18.
19. Lawn N, et al: ¿Se provocan convulsiones en el contexto de la privación del sueño? Epilepsia y comportamiento 2014; 33: 122-125.
20. Fisher RS, et al: Informe oficial de la ILAE: Una definición clínica práctica de la epilepsia. Epilepsia 2014; 55: 475-482.
21. Hauser WA, et al: Riesgo de crisis recurrentes tras dos crisis no provocadas. N Engl J Med 1998; 338: 429-434.
22. Hesdorffer DC, et al: ¿Es epilepsia una primera crisis aguda asintomática? Mortalidad y riesgo de convulsiones recurrentes. Epilepsia 2009; 50: 1102-1108.
23. Marson AG: ¿Cuándo iniciar el tratamiento con fármacos antiepilépticos y con qué pruebas? Epilepsia 2008; 49 (Suppl 9): 3-6.
24. Marson A, et al: Medical Research Council MESS Study Group: Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and single seizures: a randomised controlled trial. Lancet 2005; 365: 2007-2013.
25. Musicco M, et al.: El tratamiento de la primera crisis tónico-clónica no mejora el pronóstico de la epilepsia. Grupo de prueba de primeras convulsiones (grupo FIRST). Neurología 1997; 49: 991-998.
     

InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2016; 14(3): 4-7