La proteinuria debe tomarse siempre en serio. Otras aclaraciones dependen de la clínica, de la gravedad de la proteinuria y de si hay microhematuria concomitante y/o insuficiencia renal. Si se sospecha una enfermedad glomerular, es necesaria una biopsia renal para un diagnóstico preciso. El objetivo de la terapia antiproteinúrica es el control correcto de la presión arterial y la disminución de la presión intraglomerular con la ayuda de bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La terapia inmunosupresora está indicada para enfermedades glomerulares específicas. El siguiente artículo ofrece una visión general de estas diferentes posibilidades y presenta algunas casuísticas a título ilustrativo.
Los médicos de cabecera y los especialistas se enfrentan a un número cada vez mayor de pacientes de edad avanzada. Este grupo de pacientes incluye cada vez más pacientes con insuficiencia renal terminal. La terapia renal sustitutiva puede salvar la vida de estos pacientes. Además de los costes financieros, estos tratamientos son costosos y a menudo tediosos para el paciente afectado. Por lo tanto, hay que hacer todo lo posible para no llegar en absoluto a esta situación de insuficiencia renal terminal o, si no es posible, al menos retrasarla. Para acercarse a este objetivo, es importante reconocer los síntomas y las causas más comunes de la enfermedad renal en una fase temprana. Los indicios de enfermedad renal son proteinuria, con/sin microhematuria, creatinina sérica elevada y valores de presión arterial elevados. La enfermedad avanzada se acompaña de edema y síntomas de uremia como fatiga, pérdida de peso y náuseas [1–3].
La proteinuria es un hallazgo incidental durante un examen rutinario -y, por tanto, a menudo sin síntomas- o va acompañada de síntomas sistémicos como edemas en el síndrome nefrótico u otros signos de enfermedad generalizada. Otras “causas inofensivas” de proteinuria son el estado febril por gripe, la actividad física intensa, la deshidratación o las hemorragias menstruales. Una causa muy rara puede ser la enfermedad de Munchausen, en la que se añaden proteínas extrañas (por ejemplo, de pollos) a la propia orina del paciente. Esto puede detectarse en la electroforesis de proteínas en orina.
La glomerulonefritis aislada o en una enfermedad sistémica como el mieloma múltiple es una de las causas graves de proteinuria. De forma aislada, la proteinuria es un signo común de enfermedad renal. Para que la proteinuria sea sintomática, se necesitan mayores cantidades de proteínas en la orina. La proteinuria grave, como en el síndrome nefrótico, puede manifestarse por la formación de espuma en la orina, acompañada de edema generalizado [3, 4]. Independientemente de la gravedad de la proteinuria, siempre debe tomarse en serio, ya que está asociada a una enfermedad renal progresiva.
Proteinuria – un continuo
La proteinuria es un continuo. Los valores bajos se consideran fisiológicos. Si se excreta principalmente albúmina, hablamos de microalbuminuria. Si se excretan más de 300 mg/d de albúmina o proteínas, se trata de proteinuria. Si hay grandes cantidades de proteínas en la orina, es decir, más de 3 g/d, hablamos de proteinuria en rango nefrótico o incluso de un síndrome nefrótico (Fig. 1).
La proteinuria es uno de los factores que contribuyen al deterioro de la función renal (Fig. 2).
Causas de la proteinuria
La proteinuria puede tener varias causas. Como ya se ha comentado, la fiebre, los grandes esfuerzos, etc. pueden provocar proteinuria transitoria, de lo contrario debe buscarse una causa renal (tab. 1) . La proteinuria >3 g/d y la proteinuria asociada a microhematuria son de origen glomerular. La proteinuria leve puede ser glomerular o no. La enfermedad glomerular debe aclararse más con una biopsia renal [1–3].
Descripción del caso 1
Un joven de 19 años presentó microhematuria y dos episodios de macrohematuria, el primero tras un accidente de tráfico leve y el segundo durante una infección de las vías respiratorias superiores. La presión sanguínea era de 110/65 mmHg, sentada; frecuencia cardiaca 72/min, reg. No hay edema en el examen clínico.
La función renal estaba ligeramente alterada con una creatinina sérica de 108 µmol/l. Se hallaron microhematuria y proteinuria en el esfínter urinario. La recogida de orina de 24h mostró una proteinuria de 1,5 g/d.
Una ecografía renal no mostró hallazgos patológicos. Debido a la microhematuria y la proteinuria, se realizó una biopsia renal. El examen histopatológico reveló una “maladie de Berger”, es decir, una nefropatía IgA (depósitos de IgA en el mesangio), con signos de actividad en el sentido de semilunas glomerulares. Se administró una terapia con esteroides durante seis meses y se inició un tratamiento con un bloqueador de los ICA (el inhibidor de la ECA no se toleraba). Bajo tratamiento con esteroides, la hipertensión empeoró y hubo que reducir la dosis. Un año después del tratamiento, la presión arterial bajo el bloqueador ATII era normal y la proteinuria <0,3 g/d.
Este estudio de caso ilustra la necesidad de un diagnóstico preciso mediante biopsia renal en un paciente joven con proteinuria. Se administró terapia inmunosupresora con buenos resultados, pero se produjeron efectos secundarios como hipertensión y aumento de peso. La glomerulonefritis persiste y puede reaparecer, por lo que deben realizarse revisiones periódicas.
Descripción del caso 2
Un joven de 26 años de Cabo Verde se presentó en urgencias por un fuerte dolor de cabeza. Trabajaba en la industria metalúrgica y llevaba una semana con dolores de cabeza. Vino directamente del trabajo porque el dolor se hizo insoportable y su jefe le envió directamente a urgencias.
Tensión arterial a 270/130 mmHg. No hay edema. Creatinina sérica 355 µmol/l, con microhematuria y proteinuria de 1 g/d. Tras bajar la tensión arterial y persistir la proteinuria y la detección de eritrocitos glomerulares en la orina, se realizó una biopsia renal. La histología mostró una glomerulonefritis rápidamente progresiva, es decir, una nefropatía IgA agresiva con semilunas y necrosis. Además del control de la presión arterial, se realizó una fuerte inmunosupresión con esteroides y ciclofosfamida, con estabilización y eventual mejora de la función renal.
Descripción del caso 3
Una mujer de 52 años acudió a la consulta para aclarar una insuficiencia renal. Había antecedentes de hipertensión arterial no tratada desde hacía tiempo, que fue controlada por el médico de cabecera con amlodipino 10 mg, un inhibidor de la ECA e hidroclorotiazida. Los valores de PA eran 125/82 mmHg sentada, frecuencia cardiaca 64/min. No se palpaba ningún edema. Había insuficiencia renal con una creatinina sérica de 214 µmol/l, y microalbuminuria (280 mg/d). La biopsia renal mostró nefroangiosclerosis y cambios crónicos graves con fibrosis intersticial. La indicación de una biopsia renal puede discutirse en este caso. Un enfoque de esperar y ver también habría sido justificable. No se llevó a cabo ningún cambio en la terapia.
Enfermedades glomerulares
Las glomerulopatías están causadas por daños estructurales y funcionales en los glomérulos renales. Pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. El término glomerulonefritis designa un cambio inflamatorio en los glomérulos. Ejemplos de enfermedades de los glomérulos de origen no inflamatorio son la nefropatía diabética y la amiloidosis [3].
El diagnóstico exacto sólo puede hacerse con una biopsia renal. Existe la esperanza de que en un futuro próximo se disponga de métodos no invasivos, como los biomarcadores para diagnosticar la glomerulonefritis membranosa, o la resonancia magnética funcional para diferenciar entre glomerulonefritis y lesión tubular aguda. Estos métodos están aún en fase de evaluación y es demasiado pronto para aplicarlos de forma rutinaria.
Las glomerulopatías pueden surgir como un trastorno renal primario o secundario a enfermedades sistémicas, especialmente diabetes mellitus, infecciones, vasculitis o lupus eritematoso sistémico (LES). La clasificación y nomenclatura de las glomerulopatías y, en concreto, de la glomerulonefritis es compleja. Esto se basa históricamente en cómo se define la enfermedad renal: histológicamente, basándose en la clínica o los antecedentes, o con la ayuda de análisis genéticos o biomarcadores específicos. La tabla 1 enumera las manifestaciones clínicas clásicas. Se requiere histología para una terapia inmunosupresora específica.
Terapia
La terapia de la proteinuria consta de dos pilares: la terapia no inmunosupresora y la inmunosupresora [5–8].
La terapia no inmunosupresora se denomina ahora “nefroprotección” y se resume en la tabla 2. Los factores más importantes para la progresión son la hipertensión arterial y la proteinuria. Por lo tanto, un buen control de la tensión arterial es muy importante. Bajar la tensión arterial también reduce la proteinuria. Además, el uso de bloqueantes del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la ECA, bloqueantes de la ATII) disminuye la presión intraglomerular, lo que conlleva una reducción de la proteinuria.
Entre ellos se incluyen dejar de fumar, un buen control de los lípidos, el control de la anemia, el metabolismo del calcio/fosfato, la acidosis y la reducción de peso, etc. A menudo esto puede ralentizar la progresión de la enfermedad renal e incluso bloquearla en determinadas situaciones.
La indicación del tratamiento inmunosupresor se basa en el diagnóstico exacto con histología del tejido renal. Dado que se trata de terapias inmunosupresoras con efectos secundarios a veces graves, estos tratamientos deben estar en manos de un especialista renal [3, 4].
Resumen
El objetivo más importante del tratamiento de los enfermos renales es y sigue siendo evitar el desarrollo de una insuficiencia renal terminal o, si no es posible, al menos retrasarla. Los pacientes con signos de glomerulonefritis deben ser aclarados rápidamente y debe comprobarse la indicación de una biopsia renal. Sólo un diagnóstico preciso permite iniciar una terapia adecuada. Además de la terapia específica de la enfermedad renal, es importante iniciar la llamada “nefroprotección”, es decir, medidas protectoras del riñón, como se ha comentado anteriormente.
En el tratamiento posterior de estos pacientes, es importante una estrecha colaboración entre el médico general y el nefrólogo para poder administrar una terapia óptima que trate la enfermedad subyacente y controle la tensión arterial, la anemia y el hiperparatiroidismo. Deben evitarse noxas adicionales como los fármacos tóxicos para los riñones o el tabaco.
Prof. Dr. med. Bruno Vogt
Literatura:
- Bourquin V, Giovannini M: Proteinuria. Parte 1. Fisiopatología, detección, cuantificación. Schweiz Med Forum 2007; 7: 708-712 (Curriculum).
- Bourquin V, Giovannini M: Proteinuria. Parte 2: Procedimiento de aclaración y cuidado. Importancia de la microalbuminuria. Schweiz Med Forum 2007; 7: 730-734 (Curriculum).
- Marti HP, et al: Glomerulopatías. Schweiz Med Forum 2003; 46: 1108-1117 (Curriculum).
- Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR: Glomerulonefritis. New Engl J Med 1998; 339: 888-899 (Revisión).
- Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G: Progresión, remisión, regresión de las enfermedades renales crónicas. The Lancet 2001; 357: 1601-1608 (Revisión).
- De Seigneux S, Martin PY: Manejo de los pacientes con síndrome nefrótico. Swiss Med Wkly 2009; 139: 416-422 (Revisión).
- Krapf R: Aumento de la creatinina. Schweiz Med Forum 2006; 6: 813 (Editorial).
- Charlesworth JA, Gracey DM, Pussell BA: Síndrome nefrótico del adulto: estrategias no específicas para el tratamiento. Nefrología 2008; 13: 45-50 (Revisión).
CONCLUSIÓN PARA LA PRÁCTICA
- Cualquier proteinuria debe tomarse en serio y aclararse.
- La indicación de un diagnóstico histológico mediante biopsia renal percutánea debe hacerse precozmente.
- El cuidado de los pacientes con proteinuria incluye una estrecha vigilancia de la función renal, la proteinuria y la presión arterial.
- La decisión de un tratamiento inmunosupresor adicional se basa en el diagnóstico histológico y en la causa exacta de la enfermedad renal.
- La proteinuria rápidamente progresiva y/o la insuficiencia renal constituyen una urgencia médica.
A RETENIR
- Toute protéinurie est à prendre au sérieux et doit être investiguée.
- L’indication d’un diagnostic histologique au moyen d’une biopsie rénale percutanée doit être posée précocement.
- La prise en charge de patients protéinuriques nécessite un contrôle étroit de la fonction rénale, de la protéinurie et de la pression artérielle.
- La decisión de instaurar un tratamiento inmunosupresor complementario se basa en el diagnóstico histológico y la causa exacta de la afección renal.
- La progression rapide d’une protéinurie et/ou d’une insuffisance rénale constitue une urgence médicale.
PRÁCTICA GP 2014; 9(3): 26-29
