Basándose en los resultados de nuevas investigaciones, la dermatitis atópica está demostrando cada vez más ser una enfermedad heterogénea con una patogénesis muy compleja. Recientemente se ha prestado mucha atención a las interacciones entre los trastornos del microbioma cutáneo y el sistema inmunitario local. En este caso, la investigación podría abrir nuevas vías para la profilaxis y la terapia. Los expertos hablaron sobre los hallazgos actuales en Múnich en la 25ª Semana de Formación Avanzada en Dermatología Práctica y Venereología FOBI 2016.
Tanto la manifestación inicial de la dermatitis atópica como los episodios renovados de la enfermedad son desencadenados por factores de provocación individualmente diferentes si existe la correspondiente predisposición genética. (Tab.1). La actual directriz interdisciplinar S2k sobre neurodermatitis, en la que también ha trabajado el Prof. Dr. Peter Schmid-Grendelmeier como representante de la Sociedad Suiza de Dermatología y Venereología, recomienda identificar los factores provocadores individuales y evitarlos en la medida de lo posible [1]. Algunos padres tienen la fijación de que la neurodermatitis de sus hijos pequeños está provocada por alergias alimentarias, afirma el Prof. Dr. Thomas Werfel, de la Clínica de Dermatología de la Facultad de Medicina de Hannover. Una minoría está realmente sensibilizada de forma clínicamente relevante a los alimentos y presenta una exacerbación del eccema asociada a alérgenos. El conferenciante señaló especialmente que, tras la prueba de provocación oral, la piel debe volver a evaluarse al día siguiente para detectar una posible exacerbación aislada del eccema en ausencia de una reacción de tipo inmediato. En el caso de la sensibilización al polen de gramíneas, el Prof. Werfel ha demostrado que tras la provocación por inhalación de polen (en la cámara de provocación que imita un prado de verano en invierno), el eccema atópico puede empeorar (reacciones de reagudización). La cuestión de si la inmunoterapia específica (SIT) merece la pena en la dermatitis atópica aún no puede responderse con claridad. Tal vez una SIT sería útil, pero en cualquier caso no haría ningún daño, dijo el orador. Según una reciente revisión sistemática Cochrane, la eficacia de la TIE en el eccema atópico es escasa [2]. La dermatitis atópica por sí sola aún no se considera una indicación para la TIE. Por otro lado, no hay motivo para rechazar la TIE en pacientes con dermatitis atópica si está indicada debido a una rinitis alérgica concomitante.
Recomendaciones actuales de tratamiento
La directriz recomienda un régimen terapéutico de 4 fases adaptado a la manifestación clínica (es decir, a la afección cutánea) (Fig. 1) . En la fase 1, la piel seca se trata con terapéutica básica tópica. Aunque las mutaciones del gen de la proteína de la barrera cutánea sólo están presentes en una minoría de pacientes (mutaciones de la filagrina con pérdida de función en el 25-30%), todos los pacientes presentan sistemáticamente un defecto relativo de la filagrina en la piel con eccema. La causa son los mediadores de la inflamación atópica (por ejemplo, la interleucina 4 y 13), que regulan a la baja la producción de proteínas de la barrera cutánea. El eccema de leve a moderado suele tratarse tópicamente con agentes antiinflamatorios (glucocorticoides, inhibidores de la calcineurina) (estadios 2 y 3). Se recomienda la terapia sistémica para el eccema grave persistente (estadio 4). Las formas graves de eccema atópico en adultos son especialmente difíciles de tratar, afirmó el ponente. Actualmente se está trabajando mucho en la búsqueda de nuevas terapias sistémicas: Numerosas moléculas “pequeñas” y “grandes” se están probando en ensayos clínicos (Tab. 2).
Alteraciones del microbioma cutáneo en la dermatitis atópica
En términos numéricos, tenemos tantas bacterias, virus y hongos dentro y sobre nuestro cuerpo (1013 células del microbioma) como células de nuestro propio cuerpo, informó el Prof. Dr. Thomas Bieber, de la Clínica de Dermatología y Alergología de la Universidad de Bonn. Así pues, nuestras 1013 células corporales no están en absoluto solas, sino que viven en estrecha compañía simbiótica. En la piel hay 106 bacterias, virus y hongos de 250 a 500 especies diferentes por centímetro cuadrado y son una parte importante de la barrera cutánea. La diversidad le hace estar sano y una diversidad alterada (disbiosis) significa un estado de enfermedad, dijo el ponente. Sorprendentemente, las bacterias, los virus y los hongos no sólo se asientan en la superficie de la piel, sino también en lo más profundo de la dermis, sin provocar allí una reacción inflamatoria. Se sabe desde hace tiempo que el Staphylococcus aureus es un compañero constante de los pacientes con dermatitis atópica y que los episodios de impetiginización se producen repetidamente en los niños pequeños afectados. Durante una fase aguda de eccema, la diversidad del microbioma disminuye y aumenta la proporción de Staphylococcus aureus (disbiosis) [3]. Los estudios demuestran que la aplicación local de extractos de gérmenes gramnegativos puede influir favorablemente en la respuesta inmunitaria de los queratinocitos al unirse a los receptores tipo Toll y reducir la reacción inflamatoria. El conferenciante informó de que también puede observarse una tendencia a la normalización en el microbioma alterado tras la aplicación de un extracto de este tipo (contenido en Lipikar Baume AP+).
Literatura:
- Werfel T, et al: Directriz S2k sobre diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica – versión abreviada. Allergo J Int 2016; 25: 82-95.
- Tam HH, et al: Inmunoterapia específica con alérgenos para el tratamiento del eccema atópico: una revisión sistemática Cochrane. Alergia 2016; 71: 1345-1356.
- Kong HH, et al: Cambios temporales en el microbioma cutáneo asociados a los brotes de la enfermedad y al tratamiento en niños con dermatitis atópica. Genome Res 2012; 22: 850-859.
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2016; 26(5): 34-41
