Las directrices europeas actuales abogan por una reducción estricta del LDL-C para prevenir las enfermedades cardiovasculares. Las estatinas, que pueden reducir significativamente tanto el colesterol total como el LDL, desempeñan un papel fundamental. Además, existen inhibidores de la PCSK9, que consiguen resultados eficaces especialmente en la intolerancia a las estatinas. ¿Sigue siendo necesaria la aféresis lipídica?
El papel causal que desempeña el colesterol LDL en el desarrollo de la arteriosclerosis es hoy indiscutible. Los niveles elevados de colesterol se consideran el principal factor de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis, que también aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares [1]. Los estudios han demostrado que la incidencia de eventos cardiovasculares disminuye con la reducción de los niveles de colesterol LDL [2].
La dislipidemia se caracteriza por una concentración plasmática elevada de colesterol y/o triglicéridos (TG) o un nivel bajo de HDL en la sangre. La dislipidemia primaria está causada por una disposición genética. La dislipidemia secundaria puede desencadenarse, entre otras cosas, por un estilo de vida sedentario, una ingesta excesiva de ácidos grasos saturados, colesterol y grasas trans, diabetes mellitus, hipotiroidismo o medicación (especialmente betabloqueantes, diuréticos tiazídicos, ciclosporina, tacrolimus, estrógenos, glucocorticoides).
Gestión optimizada del tratamiento
Las modificaciones del estilo de vida, como el cambio a una dieta sana y un estilo de vida más activo, rara vez conducen al éxito por sí solas. Dado que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio, tiene sentido utilizar fármacos antiinflamatorios y antioxidantes para la prevención vascular. Las estatinas se consideran el fármaco de elección. Su efecto hipolipemiante se produce a través de la inhibición de la HMG-CoA reductasa, la enzima clave en la biosíntesis del colesterol. Esta inhibición conduce a una menor formación de colesterol LDL con un aumento simultáneo de la expresión de los receptores LDL hepáticos [3]. Sin embargo, el tratamiento óptimo de la dislipidemia está aún muy lejos. Un estudio demostró que menos del 16% de los pacientes con cardiopatía coronaria alcanzan el valor objetivo de colesterol LDL de <1,4 mmol/l a pesar de una terapia hipolipemiante eficaz [4].
El valor objetivo de LDL-C se basa en el riesgo determinado del paciente (tab. 1). Para alcanzar el nivel de riesgo individual, las estatinas de alta potencia deben utilizarse principalmente hasta la dosis más alta tolerada. Si no se alcanzan los valores objetivo con el uso de una estatina, se recomienda una combinación de estatina y ezetimiba. Si este régimen de tratamiento sigue sin ser suficiente para un riesgo alto o muy alto, es concebible la adición adicional de un inhibidor de la PCSK9 (Tab. 2) [5]. Con ello, se puede lograr una reducción eficaz de lípidos de hasta el 60%. El anticuerpo monoclonal se une a la proteína PCSK9 para que deje de poder acoplarse a los receptores de LDL. Esto aumenta la absorción del colesterol LDL de la sangre en el hígado. Además de en pacientes con un riesgo cardiovascular muy elevado y con hipercolesterolemia familiar heterocigota, la nueva clase de sustancias puede utilizarse actualmente sobre todo en pacientes con intolerancia a las estatinas.
Fin de la línea: aféresis lipídica
En pacientes con una elevación del colesterol LDL >130 mg/dl y/o elevaciones de Lp(a) >120 nmol/l (aprox. 60 mg/dl), la realización de aféresis de lipoproteínas debe discutirse en caso de progresión clínica o por imagen demostrada de las enfermedades vasculares. Además, debe tenerse en cuenta para:
- Pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota
- Pacientes con hipercolesterolemia grave en los que la dieta y la medicación no reducen suficientemente el colesterol LDL durante un periodo documentado de 12 meses.
- Pacientes con elevación aislada de Lp(a) y enfermedad cardiovascular progresiva documentada (por ejemplo, cardiopatía coronaria, ictus, aterosclerosis de los vasos que irrigan el cerebro o enfermedad oclusiva arterial periférica).
Con la aféresis regular -generalmente una vez a la semana- pueden conseguirse reducciones del colesterol LDL de hasta el 80%.
Literatura:
- Ference BA, Ginsburg HN, Graham I, et al: Las lipoproteínas de baja densidad causan la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Pruebas de estudios genéticos, epidemiológicos y clínicos. Una declaración de consenso del Panel de Consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis. Eur Heart J 2017; 38: 2459-2472.
- Boekholdt SM, HovinghGK, Mora S, et al: Niveles muy bajos de lipoproteínas aterogénicas y el riesgo de eventos cardiovasculares: un metaanálisis de los ensayos con estatinas. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 485-494.
- www.amboss.com/de/wissen/Lipidsenker (última consulta: 24.08.2021)
- Guha M, Völler H, Eckrich K et al: El objetivo actual de LDL-C de la ESC <1,4 mmol/l se alcanza en menos del 16% de los pacientes con cardiopatía coronaria a pesar de un tratamiento hipolipemiante eficaz: datos del registro LLT. Clin Res Cardiol 109, Suppl 1, Abril 2020 – Contribución V1796
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020; 41(1): 111-188.
CARDIOVASC 2021; 20(4): 24-25
