Tratar con el escurridizo

Los trastornos disociativos se caracterizan por un aspecto fuertemente heterogéneo. ¿Cuáles son las herramientas de diagnóstico? ¿Cómo vive la gente su enfermedad? ¿Y qué hay que tener en cuenta en el tratamiento de los trastornos disociativos?

“Como un globo de mercurio, se escapa de las manos” – la metáfora de Ilza Veith sobre la histeria sigue siendo válida hoy en día [1]; lo “escurridizo” también se refleja en la diversidad conceptual. El antiguo término “histeria” ha sido sustituido y el polifacético cuadro clínico está ahora normalizado internacionalmente en la CIE-10 bajo el epígrafe “trastornos disociativos”. No obstante, se siguen utilizando diferentes términos: Los neurólogos hablan de “trastornos funcionales”, los médicos generalistas de “trastornos psicógenos” o “no orgánicos”, la literatura anglosajona de “trastornos somatomorfos”. En la investigación neurocientífica se utiliza habitualmente el término “trastornos neurológicos funcionales”. También se sigue utilizando ocasionalmente el término psicoanalítico “trastorno de conversión” o “neurosis de conversión”.

Una clasificación moderna podría ayudar, por ejemplo, una división de los trastornos disociativos en sus tres manifestaciones, somatoforme, psicoforme y disociación estructural. Estos últimos incluirían la personalidad múltiple, así como los “estados del yo” tras una traumatización grave. En la actualidad, parece prevalecer una clasificación basada en los síntomas, que favorece una visión fraccionada, es decir, dividida en diferentes especialidades médicas.

¿Qué son los trastornos disociativos?

Cualquiera que se ocupe de este antiguo -las primeras descripciones pueden encontrarse en papiros egipcios ya en el segundo milenio a.C.- y, sin embargo, siempre nuevo cuadro clínico, se topa con una fascinación: ¿cómo se produce una “transferencia” de la experiencia psicológica a los síntomas físicos? ¿O se aplica una realidad holística que se manifiesta en esta formación de síntomas?

Según la CIE-10 (F44.0-9), hay problemas con la integración de los recuerdos, la conciencia de la identidad, la sensación inmediata y el control de los movimientos corporales. Para el diagnóstico se requiere la exclusión de una causa orgánica y la evidencia de una causa psicológica de los síntomas. Además, existen características clínicas. Si no se cumple ninguno de estos tres criterios, no debe hacerse el diagnóstico. Si no hay pruebas de una causalidad psicológica, el diagnóstico es sólo provisional y la búsqueda de los aspectos físicos y psicológicos debe continuar. Las manifestaciones van desde la amnesia o el estupor hasta los trastornos del movimiento o las convulsiones. Una historia clínica cuidadosa y un examen clínico detallado son importantes para hacer un diagnóstico. Este último se concentra en el esclarecimiento minucioso de una posible causa orgánica o de signos de una génesis disociativa. Entre ellas se incluyen las discrepancias en la gravedad de la afectación (dependiente de la observación) o el signo de Hoover, en el que la inervación se detecta mediante pruebas indirectas, así como otras características clínicas como una presentación de los síntomas que se corresponde con las percepciones de la persona afectada pero no con la realidad neuroanatómica. En el recuadro se describen dos casos prácticos que muestran la complejidad de la enfermedad.

Los datos sobre la frecuencia de los trastornos disociativos son inciertos. Los estudios muestran una prevalencia entre el 1,4-4,6% y una proporción de sexos de 1(m):3(w). La enfermedad suele comenzar en la tercera década de la vida y su curso puede ser crónico o episódico. El grado de consciencia de los síntomas parece fluctuar. El cirujano inglés James Paget escribió en 1873: “Ella dice, como hacen todos esos pacientes, ‘no puedo’, parece, ‘no quiero’, pero es ‘no puedo querer'” (citado de [2]).

El diagnóstico diferencial incluye enfermedades somáticas y, entre otras, imágenes como la simulación y el síndrome de Munchausen.

Autoexperiencia

Los afectados suelen informar poco sobre su experiencia subjetiva durante el desarrollo de sus síntomas. Sin embargo, las descripciones de autores elocuentes durante su propia sintomatología disociativa ofrecen una valiosa impresión. En su autodescripción “A Leg To Stand On” (1984), el neurólogo y escritor Oliver Sacks describe un trastorno disociativo del que no era consciente desde la perspectiva subjetiva: “Lo que ahora se estaba volviendo espantosamente, incluso escabrosamente, claro era que lo que había ocurrido no era sólo local, periférico, superficial […] Esto era radical, central, fundamental. Lo que al principio no parecía más que una rotura local, periférica […] se mostraba ahora bajo una luz diferente, y bastante terrible, como un colapso de la memoria, del pensamiento, de la voluntad, no sólo una lesión en mi músculo, sino una lesión en mí” (citado de [2]).

La escritora Siri Hustvedt resumió su experiencia de un temblor disociativo en el ensayo “La mujer temblorosa o una historia de mis nervios”. Comienza su autodescripción con una cita de Emily Dickenson: “Sentí una escisión en mi Mente – Como si mi Cerebro se hubiera partido – Intenté encajarlo – Costura a Costura – Pero no pude hacerlo encajar”. También informa en un artículo técnico [3].

Imágenes

Hasta el cambio de milenio, la tecnología y la metodología aún no estaban plenamente desarrolladas y el editorial de la revista Brain afirmaba acertadamente en 2001: “Los hallazgos de estos pocos estudios son intrigantes más que concluyentes” [4]. Sin embargo, desde hace algunos años se han producido avances relevantes. Una comparación de las imágenes en los trastornos disociativos del movimiento con la paresia inducida por hipnosis mostró una hiperactividad del córtex prefrontal ventromedial (CPMPV) en los trastornos disociativos pero no en la hipnosis [5]. El VMPFC proporciona acceso a la autorrepresentación e integra el contenido de la memoria con la relevancia afectiva. Los autores del estudio concluyen: “Los déficits de conversión […] podrían promover ciertos patrones de comportamiento en respuesta a estados emocionales autorrelevantes”. Este correlato en imagen es coherente con la experiencia clínica. En la actualidad, varios grupos de investigación trabajan en el tema, entre ellos en el Inselspital de Berna.

Genética y epigenética

Un estudio de gemelos publicado en 1998 con 177 parejas de gemelos monocigóticos y 152 dicigóticos concluyó en relación con los factores genéticos y los trastornos disociativos: “Se encontraron correlaciones genéticas significativas […] entre las escalas DES y la desregulación cognitiva, la labilidad afectiva y la suspicacia del DAPP-BQ, lo que sugiere que los factores genéticos que subyacen a aspectos particulares del trastorno de la personalidad también influyen en la capacidad disociativa” [6].

Los nuevos descubrimientos se deben a la epigenética. Así, los cambios en la expresión génica parecen producirse a través de la metilación y la desmetilación. En el campo de la respuesta al estrés, la metilación en el alelo FKBP5 parece ser particularmente relevante y también importante para los efectos intergeneracionales [7]. Gracias a la investigación epigenética, cada vez se comprende mejor la compleja interacción de los factores ambientales y la genética.

Modelo de vulnerabilidad-estrés, modelos psicodinámicos, nuevos conceptos

El modelo de vulnerabilidad-estrés postulaba una predisposición genética con mayor sugestionabilidad y experiencias traumáticas tempranas como etiología de los trastornos disociativos. Los conceptos psicoanalíticos más antiguos consideraban la disociación como un mecanismo de defensa en caso de impulsos conflictivos. En el proceso, la función integradora del yo se anularía y los contenidos subjetivamente insoportables se neutralizarían escindiéndolos.

Los conceptos psicodinámicos actuales se basan menos en los conflictos inconscientes y más en la desregulación emocional en el área de la autopercepción y la autoexpresión [8].

En una revisión reciente, los síntomas neurológicos funcionales se interpretan como formas de reacciones afectivas complejas al estrés relacionadas con un comportamiento emocional aprendido y una capacidad reducida para percibir los propios procesos emocionales internos [9].

Tratamiento

Hoy en día, el tratamiento psicoterapéutico suele combinarse con la terapia sintomática, y la fisioterapia desempeña un papel importante en los trastornos disociativos del movimiento. También se utilizan técnicas de relajación. Las medidas sugestivas suelen ser eficaces. En nuestro propio trabajo sobre la exposición a factores estresantes durante el desarrollo infantil (con pares emparejados y un investigador ciego a la génesis de las crisis), no encontramos diferencias entre los que sufrían crisis disociativas epilépticas y los que no. Ambos grupos estaban muy cargados a este respecto. Sin embargo, la infusión de placebo había dado lugar a la ausencia de convulsiones en la mayoría de las personas con convulsiones disociativas, incluso en el seguimiento seis meses después [10].

Los enfrentamientos prematuros conllevan el riesgo de interrupción del tratamiento y de “salto de médico”. Es importante explicar los resultados de los exámenes de forma tranquilizadora y no desvalorizadora, junto con la indicación de un buen pronóstico.

El tratamiento psicoterapéutico ofrece la posibilidad de profundizar en la (auto)toma de conciencia y la integración de los aspectos emocionalmente estresantes. Lo ideal es un proceso de maduración personal con integración de las partes disociadas. La base de la terapia es la relación terapéutica, por lo que se diseña un espacio terapéutico en la primera fase del tratamiento. Una actitud abierta y sin prejuicios y la consideración de las necesidades psicológicas básicas, como la protección de la autoestima, son esenciales. En esta primera fase, es importante la escucha atenta, con identificación de síntomas también en el contexto emocional e interactivo. En el tratamiento posterior, el desarrollo de los síntomas se comprende y aclara con mayor profundidad. Esto incluye la conciencia corporal, las emociones y las relaciones actuales. La narración de la vida interior se entiende sobre el trasfondo de la vida real. A veces pueden recordarse y hablarse por primera vez experiencias traumáticas que están emocionalmente presentes en el presente. En la fase final predominan la estabilidad y la integración.

La investigación terapéutica es metodológicamente difícil en este cuadro heterogéneo con gran variabilidad interindividual. Los metaanálisis son escasos, pero demuestran la eficacia [11].
La terapia farmacológica no está indicada, excepto en casos de comorbilidad marcada con trastorno de ansiedad o depresión. Por lo demás, los posibles efectos adversos no se ven compensados por ningún beneficio demostrado. La experiencia de la autoeficacia puede verse obstaculizada por la atribución (errónea) a la medicación y al tratamiento médico. Además, el distanciamiento emocional inducido puede dificultar la actualización y posterior solución del problema (Tabla 1).

Conclusión personal

En mis primeros meses como joven residente en un servicio de neurología, un médico jefe utilizó la palabra “histeroepilepsia” para describir las convulsiones de un hombre joven y algo menos inteligente. Se refería a la aparición de crisis epilépticas y psicógenas. Pero mientras para él el caso parecía resuelto con este diagnóstico, para mí empezaban las preguntas: ¿Por qué? ¿Y cómo podemos ayudarle? Hoy, después de casi 30 años y muchos acompañamientos de afectados, sigo sin poder dar una respuesta afirmativa válida para todos. Pero se me permitió aprender mucho, cada encuentro y cada historia de vida eran únicos. Hoy soy de la opinión de que los trastornos disociativos sólo pueden comprenderse superando el pensamiento dual.

En el trato con los pacientes afectados, me parece esencial explorar respetuosa y atentamente su historia personal, su historia vital exterior e interior, y “escuchar” no sólo lo que se cuenta, sino también las omisiones. Para una relación terapéutica de confianza, es necesaria la protección fiable de la autoestima del paciente. Debe sentir que su autopercepción corporal, así como toda su persona, es aceptada no de forma sentenciosa sino con una atención incondicional. Sólo así pueden revelarse los poderosos sentimientos de impotencia, de estar a merced de los demás, de vergüenza o de miedo existencial. De este modo, el poder transformador de estos sentimientos en el olvido, pero también en el recuerdo, vuelve a ser accesible. Recordar, combinado con la autoaceptación y el conocimiento del pasado, permite tener una imagen más completa de uno mismo. Estar conectado con las propias heridas y necesidades facilita el pleno reconocimiento de las necesidades de los demás. Esta toma de conciencia, si tiene éxito, es la base de una nueva libertad (no sólo sintomática).

Mensajes para llevarse a casa

• Los trastornos disociativos se clasifican en la CIE-10 en el capítulo F44. Sin embargo, la terminología heterogénea entre las disciplinas médicas con términos como “trastornos funcionales”, “trastornos psicógenos”, en el mundo anglosajón “trastornos somatomorfos”, y las diversas manifestaciones dificultan una visión uniforme y una buena cooperación entre la investigación y la clínica.
• Las directrices diagnósticas exigen la exclusión de una causa orgánica, características clínicas y pruebas de una causa psicológica de los síntomas.
• Los descubrimientos actuales de la psicodinámica, el diagnóstico por imagen y la epigenética se complementan y están evolucionando hacia una comprensión más profunda y holística.
• La terapia incluye un enfoque sintomático con fisioterapia para los trastornos disociativos del movimiento y psicoterapia. Esta última ofrece la posibilidad de integración, autoaceptación y transformación.

Literatura:

1. Veith I: Histeria. La historia de una enfermedad. Chicago: Universidad de Chicago, 1965.
2. Stone J, Perthen J, Carson AJ: Revisión. “A Leg to Stand On” de Oliver Sacks: un relato autobiográfico único sobre la parálisis funcional. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83(9): 864-867.
3. Hustvedt S: Lloré durante cuatro años y cuando dejé de hacerlo me quedé ciega. Neurophysiol Clin 2014; 44(4): 305-313.
4. Ron M: Explicar lo inexplicable: comprender la histeria. Cerebro 2001; 124(6): 1065-1066.
5. Vuilleumier P: Circuitos cerebrales implicados en la parálisis psicógena en los trastornos de conversión y la hipnosis. Neurophysiol Clin 2014; 44(4): 323-337.
6. Jang KL, et al: Estudio en gemelos de la experiencia disociativa. J Nerv Ment Dis 1998; 186(6): 345-351.
7. Klengel T et al: La desmetilación del ADN FKBP5 alelo-específica media las interacciones gen-trauma infantil. Nature Neuroscience 2013; 16(1): 33-41.
8. Sattel H, et al: Psicoterapia interpersonal psicodinámica breve para pacientes con trastornos multisomatomorfos: ensayo controlado aleatorizado. Br J Psychiatry 2012; 200(1): 60-67.
9. Sojka P, et al: Procesamiento de la emoción en el trastorno neurológico funcional. Front Psychiatry 2018; 9: 479.
10. Berkhoff M, et al: Antecedentes evolutivos y resultados en pacientes con crisis no epilépticas frente a epilépticas: Un estudio controlado. Epilepsia 1998; 39(5): 463-469.
11. Koelen J. et al: Eficacia de la psicoterapia para el trastorno somatomorfo grave: metaanálisis. Br J Psychiatry 2014; 204(1): 12-19.

InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2018; 16(6): 24-27.