En una entrevista con HAUSARZT PRAXIS, el Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Ralf Ihl de la Universidad de Düsseldorf proporciona información sobre los últimos descubrimientos clínicos y de investigación con el Ginkgo Biloba.
Prof. Ihl, antes de que pueda utilizarse en la terapia de la demencia, por ejemplo, el ginkgo biloba debe convertirse primero en una forma utilizable médicamente. ¿Cuál es la composición exacta de dichos extractos y cuáles de estas dosis suelen incluirse en los estudios científicos?
Prof. Ihl:
En la gran mayoría de los estudios clínicos sobre la terapia de la demencia se investiga el extracto de Ginkgo Biloba (EGb761®). La composición es muy diferente a la de las hojas del árbol. Por ejemplo, hay proporciones significativamente mayores de glucósidos de flavona de glinkgo y de ginkgólidos, mientras que los biflavonoides y los ácidos de ginkgo constituyen un porcentaje menor en comparación con la forma no procesada. El proceso de extracción es extremadamente complejo y consta de 27 pasos en los que se eliminan las sustancias ineficaces y tóxicas y se enriquecen las útiles. En concreto, tienen efecto los glucósidos flavonoides (24% de quercetina, kaempferol, isorhamnetina – vida media de tres horas) y las terpentrilactonas (3,1% de ginkgólidos A, B, C, J, M y 2,9% de bilobálidos – vida media de dos a seis horas). Estas dos sustancias combinadas constituyen la eficacia en la demencia.
¿Puede el Ginkgo Biloba asumir también funciones profilácticas en la terapia de la demencia (por ejemplo, prevenir la progresión de un “deterioro cognitivo leve”) o, al igual que los inhibidores de la acetilcolinesterasa, sólo se utiliza sintomáticamente?
Hasta la fecha no existe ninguna investigación que demuestre que alguna sustancia antidemencia sea realmente profiláctica. Tampoco existen apenas estudios sobre la reducción de riesgos. Aquí, el trabajo recientemente publicado de Amiewa et al. [5], que observó a una población de ancianos no dementes a lo largo de 20 años y descubrió que el deterioro cognitivo (MMSE) era significativamente menor en los participantes que declararon tomar EGb761® que en los que no lo hicieron. No se demostró tal efecto con el fármaco de comparación piracetam. Además, la duración con EGb761® fue significativamente mayor que con placebo o piracetam. En general, el estudio presentaba algunos fallos metodológicos, y de momento es el único, por lo que se necesitan más investigaciones para confirmar la reducción del riesgo.
¿Cuáles son las ventajas del tratamiento sintomático con Ginkgo biloba en comparación con la terapia clásica con inhibidores de la AChE y memantina?
Ningún fármaco contra la demencia cura o detiene la demencia de Alzheimer. En principio, las directrices de tratamiento de la “Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica” (WFSBP) atribuyen al extracto de Ginkgo biloba el mismo efecto que a los demás fármacos antidemencia (donepezilo, galantamina, memantina, rivastigmina), es decir, poder conseguir un efecto moderado durante un tiempo limitado en algunos pacientes. Ninguna de las sustancias para el tratamiento de la demencia ha demostrado suficientemente su superioridad sobre otros fármacos antidemencia hasta la fecha. Una ventaja del ginkgo es que hasta ahora no se han observado ni intolerancias ni una mayor tasa de acontecimientos adversos o efectos secundarios.
¿Cuáles son los efectos biológicos y clínicos del Ginkgo Biloba en la demencia?
Se considera que los mecanismos de acción biológica esenciales son la propiedad de eliminación de radicales, la prevención de la formación de Aβ-oligómeros, la promoción de la vía de degradación de la α-secretasa y la protección contra la toxicidad del Aβ. Además, el preparado provoca un aumento de la sensibilidad neuronal a la insulina, una protección y una mejora de la función de las mitocondrias y un aumento de la viscosidad sanguínea con una mejora de la microcirculación.
El efecto clínico antidemencia es, como se ha mencionado, moderado, durante un tiempo limitado y sólo alcanzable en una proporción de pacientes.
¿Existen efectos secundarios o interacciones medicamentosas (por ejemplo, con los anticoagulantes) que el médico deba conocer al utilizar Ginkgo Biloba?
El antagonismo del factor activador de las plaquetas (PAF), es decir, el efecto anticoagulante, es el más discutido. Los estudios han intentado centrarse en el efecto, pero no han podido demostrar ninguna interacción o efecto en absoluto. En 18 ensayos aleatorizados y controlados con placebo sobre la coagulación y la función plaquetaria, no hubo pruebas de un mayor riesgo de hemorragia con EGb761® en comparación con el placebo. Incluso con una sobredosis de 480 mg al día, no se pudo detectar ningún efecto.
Las interacciones farmacológicas relevantes, por otra parte, son una potenciación de los efectos del diazepam (las ratas mostraron un aumento de los contactos sociales) y del haloperidol (reducción de los trastornos motores extrapiramidales [EPMS])así como un aumento de los efectos sedantes de la trazodona.
¿En qué se diferencia el uso del Ginkgo Biloba en la medicina tradicional china del uso occidental?
No soy un experto en este campo, pero sé que los chinos llevan mucho tiempo trabajando con el Ginkgo Biloba. Curiosamente, ahora también utilizan el extracto EGb761®. Lo que convence tanto a la medicina occidental como a la MTC es la consistencia de esta mezcla. El proceso de fabricación diferenciado produce una sustancia definible que no sólo ha sido ampliamente estudiada, sino también metodológicamente impecable.
Entrevista: Andreas Grossmann
Literatura:
- Napryeyenko O, Borzenko I (Grupo de estudio GINDEM-NP): Investigación sobre fármacos 2007; 57(1): 4-11.
- Ihl R, et al. (Grupo de estudio GOTADAY): Int J Geriatr Psychiatry 2011 nov; 26(11): 1186-1194. doi: 10.1002/gps.2662. Epub 2010 dic 7.
- Herrschaft H, et al: J Psychiatr Res 2012 Jun; 46(6): 716-723. doi: 10.1016/j.jpsychires.2012.03.003. Epub 2012 mar 27.
- Yancheva S, et al: Aging Ment Health 2009 Mar; 13(2): 183-190. doi: 10.1080/13607860902749057.
- Amieva H, et al.: PLoS ONE 8 (1): e52755. doi:10.1371/journal.pone.0052755.
PRÁCTICA GP 2014; 9(1): 54-56
