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  • Hipotiroidismo

A tiroidite de Hashimoto como a causa mais comum do hipotiroidismo

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  • 5 minute read

A tiroidite auto-imune do tipo Hashimoto progride insidiosamente na maioria dos doentes e a longo prazo leva à destruição da glândula tiróide com a consequência do hipotiroidismo. No entanto, há também fases com hipertiroidismo passivo (hashitoxicosis). A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum na idade adulta média e mais velha. As mulheres são afectadas com muito mais frequência do que os homens. O tratamento com hormonas da tiróide permite às pessoas afectadas levarem uma vida normal.

A causa mais comum do hipotiroidismo primário é a tiroidite de Hashimoto – uma tiroidite auto-imune descrita pela primeira vez pelo patologista japonês Hikaru Hashimoto em 1912 [1]. No decurso desta doença inflamatória crónica da tiróide, há uma destruição progressiva do parênquima da tiróide devido a factores imunológicos. Existe uma associação com outras doenças auto-imunes tais como a doença de Addison, síndrome de Sjögren ou diabetes tipo 1 (caixa) [2]. Para além da predisposição genética, a idade, o sexo e factores ambientais como a exposição viral e o stress podem desempenhar um papel no desenvolvimento da tiroidite de Hashimoto [3]. A ingestão excessiva de iodo e a exposição à radiação são também possíveis factores desencadeantes desta tiroidite auto-imune. A segunda causa mais comum de hipotiroidismo é idiopática; um pouco mais rara é o hipotiroidismo pós-terapêutico, que ocorre, por exemplo, após a radiação ou após a tireoidectomia total/subtotal. O hipotiroidismo congénito (cretinismo) é agora raro na Suíça [1]. O hipotiroidismo induzido por drogas está presente em apenas cerca de 2,5% dos casos. Para além dos fármacos tireostáticos, este efeito secundário pode ocorrer com tratamento a longo prazo com amiodarona, lítio, interferon-α, ou inibidores da tirosina quinase. Não é uma doença da tiróide, mas associada a alterações nas hormonas da tiróide, é “síndrome de euthyroid sick” [1]. Isto envolve uma queda transitória das hormonas da tiróide (TSH baixo, T3 e T4 baixo) em doentes com um estado metabólico catabólico aumentado, tal como ocorre com cirurgia, traumatismo em grande escala, inflamação ou desnutrição [4,8].

 

 

Progressão gradual e sintomas não específicos

No início da tiroidite de Hashimoto e em fases de actividade inflamatória particularmente elevada, pode haver hipertiroidismo passivo. Sintomas como o suor são frequentemente classificados erroneamente como sintomas da menopausa em mulheres na menopausa. À medida que a doença progride, os sintomas do hipotiroidismo vão surgindo. Bradicardia, hipertensão, hiporreflexia e hipotermia são típicas. Alterações na voz (profunda, rouca) e na pele (amarelada pálida) são também comuns, segundo o Prof. Roger Lehmann, Hospital Universitário de Zurique [1]. O coma hipotiróide é raro,

 

 

 

Diagnósticos laboratoriais incluindo detecção de anticorpos

Para além de determinar os parâmetros funcionais TSH (hormona estimulante da tiróide da hipófise), fT4 (tiroxina livre) e fT3 (triiodotironina livre), a detecção de anticorpos pode ser informativa. Enquanto no hipotiroidismo latente apenas o TSH é elevado no soro com valores normais de fT3 e fT4, o hipotiroidismo clinicamente manifesto desenvolve-se mais tarde (TSH elevado, fT4 e/ou fT3 diminuído). Os anticorpos contra a tiroglobulina (TAK) e os anticorpos contra a enzima peroxidase da tiróide (TPO-AK) indicam se se trata de uma doença auto-imune da tiróide. Títulos elevados de TPO são detectáveis em mais de 80% dos pacientes de Hashimoto (Tab. 1) [1,9]. No entanto, mais de metade dos doentes com doença de Graves também têm níveis elevados destes anticorpos.

 

 

Realizar sonografia e, em caso de dúvida, cintilografia

Sonograficamente, a síndrome de Hashimoto mostra uma glândula tiróide pobre em eco, com uma estrutura não homogénea e áreas esporádicas ricas em eco e cicatrizes. Em geral, a glândula tiróide é normalmente reduzida em tamanho, mas também existem formas hipertróficas com bócio acompanhante. Cintilograficamente, a absorção normal do marcador (tecnécio ou iodo123) pode ser distinguida da tireoidite (não absorção do marcador), doença de Graves (aumento homogéneo da absorção) ou um adenoma tóxico (aumento da absorção) [1].

 

 

Substituição por L-tiroxina como a terapia de escolha

A terapia padrão para o hipotiroidismo é a ingestão de levothyroxina (Tab. 2) [1]. Esta substância activa corresponde à tiroxina natural (T4). Os comprimidos ou cápsulas são tomados de manhã com o estômago vazio, pelo menos meia hora antes do pequeno-almoço, com água. De acordo com a maioria das directrizes internacionais, o tratamento é indicado a níveis TSH >10 mIU/L [5,6]. A Associação Europeia da Tiróide assinala que, dependendo dos sintomas, o tratamento também pode ser considerado se os valores estiverem repetidamente entre 5-10 mIU/L. [7]. Em pacientes TPO-positivos, as directrizes internacionais também aconselham a considerar a substituição por L-tiroxina na TSH >4,0 mIU/L e em mulheres grávidas na TSH >2,5 mIU/L [12]. Como regime de dosagem, o Prof. Lehmann recomenda tomar 1,6 µg/kg de peso corporal. Em pacientes mais idosos (>60 anos) e pessoas com doenças cardíacas coronárias, é aconselhável uma dose reduzida. No contexto da monitorização do curso da terapia, pode geralmente ser feito um ajustamento da dose quando os valores-alvo são atingidos. Os valores alvo fT4 após duas semanas são 14-16 nmol/l, TSH deve estar na faixa de 0,5-2 mU/l no curso de longo prazo (após 6 semanas, no mínimo) [1]. Com uma substituição T4 adequada, a esperança de vida das pessoas afectadas é normal e os pacientes são geralmente livres de sintomas. No caso de hipotiroidismo subclínico, ou seja, pacientes com TSH elevado e fT4 na gama normal, recomenda-se um check-up antes de se decidir sobre a terapia [6].

Congresso: Fórum para a Educação Médica Contínua

 

Literatura:

  1. Lehmann R: As doenças mais comuns da tiróide na prática. Roger Lehmann, MD, Fórum de Medicina Geral e Interna, 17-20.11.2021
  2. Sheu S-Y, Schmid KW, Inflammatory thyroid diseases, Pathologist 2003; 24: 339-347.
  3. Dong YH, DG Fu: Doença auto-imune da tiróide: mecnismo, genética e conhecimentos actuais. Euro Rev Med Pharmocol Schi 2014; 18: 3611-3618
  4. Lee S, Farwell AP. Síndrome do Euthyroid Sick. Compre Physiol 2016;6: 1071-1078
  5. Jonklaas J, et al: Guidelines for the treatment of hypothyroidism: Prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Tiróide 2014; 24: 1670-1751.
  6. Pearce SH, et al: 2013 ETA guideline: Gestão do hipotiroidismo subclínico. Eur Thyroid J 2013;2: 215-228.
  7. Calissendorff J, Falhammar H: Tratar ou não tratar o hipotiroidismo subclínico, O que é a evidência? Medicina (Kaunas) 2020; 56(1): 40. doi: 10.3390/medicina56010040
  8. Schipani F, et al: Uma condição pós-operatória associada à desnutrição. Swiss Med Forum 2019; 19(3738): 620-622.
  9. Krull I, Brändle M: Hipertiroidismo: Diagnóstico e Terapia. Swiss Med Forum 2013; 13(47): 954-960.
  10. Schumm-Draeger PM: Tiróide e diabetes: a interacção é subestimada. Dtsch Arztebl 2016; 4: 113(43): DOI: 10.3238/PersDia.2016.10.28.01
  11. DDG 2021: “Diabetes tipo 1 e tiroidite de Hashimoto ocorrem frequentemente em conjunto”, Sociedade Alemã de Diabetes (DDG), 29.04.2021.
  12. De Groot l, et al: Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: An endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(8): 2543-2565.

 

PRÁTICA DO GP 2022; 17(2): 26-27
CARDIOVASC 2022; 21(2): 36-37

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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