Los pacientes con insuficiencia cardiaca y/o renal experimentan a menudo desequilibrios electrolíticos, que en muchos casos ponen en peligro su vida. La hiperpotasemia puede estar causada por la propia enfermedad subyacente, pero también por la gestión de su tratamiento. Por lo tanto, para no echar al diablo con Belcebú, es necesario un enfoque eficaz específicamente adaptado a la hiperpotasemia.
Los niveles de potasio están determinados por la absorción, la distribución y la eliminación (predominantemente renal). Por término medio, se absorbe diariamente 1 mmol/kg a través de los alimentos. La concentración total se distribuye entonces con una proporción del 2% al 98% en el espacio extracelular e intracelular. La responsable de ello es la ATPasa potasio-sodio. Esta actividad puede modificarse a través de diferentes vías, como la acción de la insulina o los receptores β adrenérgicos, explicó el Prof. Ralph Kettritz, MD, Berlín (D). Éstas favorecen la afluencia de potasio al espacio intracelular. Por el contrario, la hiperglucemia, los α agonistas y la acidosis inorgánica provocan un eflujo de potasio. La secreción de potasio está controlada por los mecanismos de aporte de sodio, flujo urinario, aldosterona y potasio sérico, entre otros. Debido al desplazamiento del potasio hacia el interior de las células y a la secreción renal de potasio controlada por la aldosterona, el organismo puede procesar básicamente cantidades elevadas de potasio alimentario. La ingesta elevada de potasio también tiene efectos positivos sobre la presión arterial y los eventos CV, pero también sobre la progresión de la ERC. Según los estudios de asociación, el valor óptimo de potasio es de 4,0-4,6 mmol/l. Además de la ERC, la edad, la diabetes mellitus y el bloqueo del SRAA también deben considerarse factores de riesgo de hiperpotasemia.
El riñón en el punto de mira
Si al organismo se le suministra demasiado potasio, ya se inician las contramedidas adecuadas durante la absorción intestinal. El Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher, de Stuttgart (D), demostró que estos mecanismos no pueden tener lugar plenamente en caso de deterioro de la función renal. En este caso, la hiperpotasemia aguda puede producirse muy rápidamente. Se divide en tres grados de gravedad:
- Gravedad A: 5,0-5,9 mmol/l
- Gravedad B: 6,0-6,9 mmol/l
- Gravedad C: >7,0 mmol/l
Ya en el nivel de gravedad B, la situación puede poner en peligro la vida. En consecuencia, deben tomarse medidas para reducir el nivel de potasio lo antes posible (Fig. 1).
Efectos sobre el corazón
La interacción cardio-renal en la insuficiencia cardiaca sistólica se asemeja a un círculo vicioso, como explicó la Prof. Dra. med. Christiane Angermann, de Würzburg (D). Si se reduce la función de la bomba cardiaca, el resultado es una menor perfusión renal y diuresis. Esto provoca congestión, que a su vez tiene un efecto desfavorable sobre el corazón. En consecuencia, la tasa de hiperpotasemia en la insuficiencia cardiaca aumenta con la disminución de la función renal. Esto da lugar a un problema central en la práctica, ya que esta consecuencia también es evidente en función de la terapia y, por tanto, por ejemplo, se interrumpen o reducen los inhibidores del RAAS y se retiran terapias que podrían salvar vidas, afirma el experto.
En este caso, debería considerarse más bien una terapia específica para la hiperpotasemia. El poliestireno sulfonato de sodio está disponible para este fin, pero está sujeto a importantes limitaciones, se tolera mal y puede causar graves complicaciones gastrointestinales. Patiromer ofrece una tolerabilidad significativamente mejor, con sólo efectos secundarios gastrointestinales leves como el estreñimiento, así como buenas pruebas de estudio, informó Angermann. Los estudios han demostrado que el bloqueante potásico permite iniciar y aumentar la dosis del tratamiento con inhibidores del SRAA y optimizar así la terapia de la insuficiencia cardiaca.
Congreso: DGIM
CARDIOVASC 2021; 20(2): 31 (publicado el 27.6.21, antes de impresión).
