El linfogranuloma venéreo ha vuelto a ser más frecuente en Europa en los últimos años. Especialmente entre los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, la enfermedad parece endémica.
El linfogranuloma venéreo (LGV) parece haber resurgido de forma significativa en los últimos años en Europa entre los hombres que practican sexo con hombres (HSH) y probablemente se ha convertido en endémico en esta población, donde es una causa relativamente frecuente de proctitis y ocasionalmente la causa de ulceraciones genitales. La LGV está causada por Chlamydia trachomatis Biovar L2b en la mayoría de los casos entre los HSH en Europa [1].
Entre los heterosexuales, el linfogranuloma venéreo se da con mucha menos frecuencia en Europa y entonces se importa sobre todo de países endémicos. Hasta 2003, se conocía como una “enfermedad tropical” y es endémica en partes de África, América Latina y Asia [1]. En África y la India representa entre el 7 y el 19% de las úlceras genitales, es frecuente en ambos sexos y a menudo es asintomática [2,3]. En 2003, se documentó un brote de proctitis por LGV en 13 HSH en Rotterdam [4], tras lo cual se produjeron nuevos brotes en HSH de nuevo en países industrializados [5,6]. Se supone una coprevalencia muy alta de LGV y VIH (57-100%) [7].
Clínica
La lesión primaria inespecífica y generalmente indolora (Fig. 1) del linfogranuloma venéreo puede manifestarse como una pápula inflamatoria, una vesícula, una papulopústula o finalmente como una ulceración plana y cura espontáneamente en 10-14 días [1].
En las infestaciones genitales, pueden verse afectados el glande del pene, el surco coronario, el prepucio o la uretra anterior en los hombres, la vulva, la vagina o el cuello uterino en las mujeres. A menudo se ve afectado el recto (Fig. 2) .
Los ganglios linfáticos típicamente dolorosos del estadio II aparecen entre dos y seis semanas después de la lesión primaria, en el caso del efecto genital primario sobre todo unilateralmente inguinal por encima y/o por debajo del ligamento Puopart (Fig. 3). Los llamados bubones tienen inicialmente el aspecto de granos de café y pueden fusionarse en paquetes, abscesarse, perforarse y formar fístulas en el curso de la enfermedad. Si el recto, la parte superior de la vagina o el cuello uterino están infectados, los ganglios linfáticos perirrectales o paraaórticos (glándulas de Gerota) reaccionan [1,8].
Los posibles signos sistémicos en el estadio II son leucocitosis, linfocitosis, fiebre, molestias reumáticas, artritis, exantema, conjuntivitis, meningoencefalitis aséptica, hepatoesplenomegalia, perihepatitis, neumonitis [1,9]. En el estadio III (Fig. 4), se desarrolla el complejo sintomático anorrectal o síndrome anogenitorrectal con elefantiasis genitoanorrectal ulcerosa [1].
Diagnóstico
El diagnóstico del linfogranuloma venéreo se realiza mediante una anamnesis que incluya una anamnesis sexual detallada, un cuadro clínico y con la detección directa del patógeno mediante PCR a partir de la úlcera genital, del frotis anorrectal o del aspirado bubónico. Si no es posible realizar dicho frotis, la serología puede ayudar en el diagnóstico; en particular, un título elevado de anticuerpos IgA en el paciente sintomático es sugestivo de LGV. Sin embargo, un título bajo no excluye el LGV, ni un título alto lo demuestra en pacientes clínicamente asintomáticos [1]. Muy a menudo, el estadio I cursa de forma inespecífica y pasa desapercibido [2,10], la mayoría de las veces el diagnóstico se realiza en el estadio II. Debido a las frecuentes coinfecciones, debe realizarse siempre un cribado completo de ITS como medida complementaria [10].
Los diagnósticos diferenciales incluyen el herpes genital, la linfadenopatía sifilítica, que suele manifestarse de forma indolora y bilateral, la úlcera molar causada por haemophilus ducreyi en el contexto de los diagnósticos diferenciales venereológicos y, en un sentido más amplio, otros patógenos bacterianos y víricos como los estreptococos, las micobacterias o el herpes zóster [10].
Terapia
Terapéuticamente, la doxiciclina 100 mg dos veces al día durante tres semanas se utiliza como antibiótico de primera línea [1,3,11]. Las alternativas de tratamiento son eritromicina 500 mg cuatro veces al día durante tres semanas o azitromicina 1 g una vez a la semana durante otras tres semanas [1]. Los síntomas deberían remitir en una o dos semanas después de iniciar la terapia. Por supuesto, siempre hay que organizar también un tratamiento en pareja.
Conclusión
Además de considerarse un diagnóstico diferencial importante en zonas endémicas como África, el linfogranuloma venéreo también debería considerarse un diagnóstico diferencial en caso de úlceras genitoanales y/o linfadenopatías en este país, dado el aparente auge de esta infección de transmisión sexual en Europa, especialmente en HSH con o sin infección por el VIH.
Mensajes para llevarse a casa
- El linfogranuloma venéreo (LGV) está causado por Chlamydia trachomatis Biovar L2b en la mayoría de los casos en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) en Europa.
- Se supone una coprevalencia muy alta de LGV y VIH (57-100%).
- Los ganglios linfáticos típicamente dolorosos del estadio II aparecen de dos a seis semanas después de la lesión primaria, en genitales primarios sobre todo inguinales unilaterales por encima y/o por debajo del ligamento Puopart.
- Debido a las frecuentes coinfecciones, siempre debe realizarse un cribado completo de ITS como medida complementaria.
- Desde el punto de vista terapéutico, la doxiciclina 100 mg dos veces al día durante tres semanas se utiliza como antibiótico de primera línea.
Literatura:
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- Rim SI, Samer HG: LGV. Dermatología en Medicina General de Fitzpatrick. 8ª ed. McGraw-Hill 2012.
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- Nieuwenhuis RF, et al: Resurgimiento del linfogranuloma venéreo en Europa occidental: un brote de proctitis por Chlamydia trachomatis serovar l2 en los Países Bajos entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres. Clin Infect Dis 2004; 39: 996-1003.
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- Pobitzer K, et al: Linfadenopatía inguinal unilateral – Cuando el herpes genital no era sólo herpes. Dermatologica Helvetica 2017; 29(1): 34-35.
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