El panorama terapéutico de la esclerosis múltiple es ahora amplio. Sin embargo, aún no se ha logrado el objetivo de una terapia neuroprotectora y remielinizante. El objetivo del 37º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) era, por tanto, promover y mejorar la investigación y el aprendizaje entre los profesionales. La base de este año fue la traslación de la inmunología basal a la terapia aplicada.
La tendencia es hacia un tratamiento más precoz y agresivo de la esclerosis múltiple (EM). Esta es una de las principales informaciones que se han difundido y que también se han incluido en la directriz revisada. En función de las características de la enfermedad y las del paciente, debe considerarse la posibilidad de utilizar fármacos más potentes. También es nueva la recomendación de siponimod en la EM secundaria progresiva con evidencia de actividad inflamatoria en la enfermedad. Además, se proporcionó información más detallada sobre el uso de terapias modificadoras de la enfermedad durante el embarazo y la lactancia, y para las mujeres con alta actividad de la enfermedad que desean quedarse embarazadas.
Un breve resumen de las innovaciones más importantes:
- Toda la gama de fármacos modificadores de la enfermedad debe ser prescrita por un neurólogo experto en EM y con acceso a la infraestructura adecuada para garantizar un seguimiento correcto de las patentes, una evaluación exhaustiva, la detección precoz de los efectos secundarios y la capacidad de tratar estos efectos secundarios con prontitud.
- Debe considerarse la selección temprana de un fármaco modificador de la enfermedad más eficaz en función de la actividad de la enfermedad.
- A los pacientes con síndrome clínico aislado (SCA) fuertemente sugestivo de EM y RM anormal con lesiones sugestivas de EM pero que no cumplen los criterios de EM se les debe ofrecer interferón o acetato de glatiramer.
- La elección de la medicación adecuada en pacientes con EM remitente-recurrente depende de la progresión de la discapacidad, la gravedad de la enfermedad (actividad clínica o radiológica), las características del paciente y su morbilidad, el perfil de seguridad del fármaco, la planificación familiar y las preferencias del paciente.
- En pacientes con EM secundaria progresiva con evidencias de actividad inflamatoria (recaídas y/o actividad en la RM), debe considerarse el tratamiento con siponimod u otras terapias utilizadas en la EM remitente-recidivante.
- Aunque las pruebas son limitadas, debe considerarse el tratamiento con siponimod o anticuerpos monoclonales anti-CD20 en pacientes con EM secundaria progresiva sin evidencia de actividad inflamatoria, en los que la progresión haya comenzado recientemente.
- En el caso de los pacientes con EM primaria progresiva, debe considerarse el ocrelizumab, especialmente en las fases iniciales y activas (clínica y/o radiológicamente) de la enfermedad.
- Debe advertirse a las mujeres en edad fértil que las terapias modificadoras de la enfermedad de la EM no están aprobadas durante el embarazo, a excepción de los interferones y el acetato de glatiramero.
- Para las mujeres con una enfermedad muy activa que deseen quedarse embarazadas, existen varias opciones de tratamiento:
- Tratamiento con efectos de larga duración como el alemtuzumab o la cladribina, siempre que hayan transcurrido al menos cuatro y seis meses respectivamente entre la última dosis y la concepción.
- Tratamiento con fármacos anti-CD20 antes del embarazo con el consejo de esperar de dos a seis meses tras la última infusión antes de quedarse embarazada y de evitar más infusiones durante el embarazo, o bien
- En pacientes tratadas con natalizumab, continuación del tratamiento durante el embarazo con un régimen de dosificación ampliado de 6 semanas hasta el final del segundo trimestre o hasta la semana 34 de embarazo. semana y reanudación del tratamiento tras el parto (en neonatos expuestos a natalizumab, vigile las anomalías hematológicas y la función hepática).
- Durante la lactancia, actualmente sólo están aprobados los interferones y el ofatumumab.
Espejo Biomaker NfL
En los últimos años, se ha descubierto que los niveles séricos de NfL reflejan el daño neuroaxonal inflamatorio en curso. Por lo tanto, era obvio utilizarlo como marcador pronóstico de la actividad de la enfermedad, la progresión de la discapacidad y la respuesta al tratamiento. Para ello, se analizaron en un estudio 309 pacientes con EM de y 59 sujetos de control sanos de . Sus concentraciones séricas de NfL se clasificaron como altas (>8 pg/ml) o normales (<8 pg/ml). El criterio de valoración primario fue la progresión de la enfermedad al cabo de dos años. Los investigadores definieron la progresión de la enfermedad como tres o más nuevas lesiones cerebrales por resonancia magnética, la progresión confirmada de la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS) o una nueva recaída clínica. Un análisis transversal confirmó las observaciones previas de que los niveles elevados de NfL en suero se asocian con una mayor discapacidad clínica, un mayor número de lesiones T2 y de nuevas lesiones T2, un volumen elevado de lesiones T2 y la pérdida axonal de la retina. Los investigadores también descubrieron que los pacientes con niveles séricos elevados de NfL al inicio tenían un riesgo 2,6 veces mayor de progresión de la enfermedad al cabo de dos años. Los resultados sugieren que la NfL en suero puede ser un biomarcador sensible de la degeneración neuroaxonal progresiva.
Reduzca los trastornos del sueño con la ayuda de la melatonina
Los problemas de sueño son comunes en los pacientes con EM, pero desgraciadamente a menudo se descuidan. En el 65% de los afectados pudo detectarse una apnea obstructiva del sueño no diagnosticada. Sin embargo, hasta ahora no se ha investigado suficientemente la conexión entre la EM y los trastornos del sueño. Por ello, un estudio cruzado, doble ciego y controlado con placebo abordó esta cuestión. Los participantes tenían un Índice de Calidad del Sueño de Pittsburgh (PSQI) ≥5 o un Índice de Gravedad del Insomnio (ISI) superior a 14. También se registraron las puntuaciones comunicadas por los pacientes sobre las alteraciones del sueño, la calidad del sueño, la somnolencia diurna, la fatiga, la capacidad para caminar y el estado de ánimo. La mitad de los participantes fueron tratados con la administración de melatonina durante las dos primeras semanas y después pasaron al placebo. La otra mitad fue tratada de forma opuesta. Los resultados muestran que la melatonina mejoró la duración media del sueño (6,96 frente a 6,67 horas). Además, hubo tendencias hacia la significación estadística en el ISI, el componente del PSQI 1 y la puntuación NeuroQoL-Fatiga. Los trabajos sugieren que el descenso de la secreción de melatonina en la EM puede deberse a un fallo progresivo de la glándula pineal en la patogénesis de la EM. Esto explicaría el efecto positivo de la administración de melatonina. Sin embargo, aún son necesarios estudios más amplios para poder obtener conclusiones concluyentes.
Pronóstico a largo plazo con la puntuación de riesgo de Barcelona
En los pacientes con síndrome clínicamente aislado, el pronóstico a largo plazo puede predecirse al inicio del tratamiento basándose en una combinación de datos clínicos, biológicos y de imagen. La puntuación de riesgo de Barcelona se basa en el sexo, la edad en el momento del CIS, la topografía del CIS, el número de lesiones T2 y la presencia de lesiones infratentoriales y medulares, lesiones realzadas por contraste y bandas oligoclonales.
A continuación, se dividió a los pacientes en grupos de riesgo bajo, medio y alto. Los tres grupos obtuvieron resultados diferentes en los exámenes de resonancia magnética, los factores clínicos y la calidad de vida durante el curso de su enfermedad. El grupo de alto riesgo fue el que menos tiempo tardó en alcanzar una EDSS de 3,0 y también tuvo una mayor probabilidad de progresión en las resonancias magnéticas y en las medidas de calidad de vida. Los resultados son una confirmación de que esta clasificación es realmente significativa al principio de la enfermedad.
InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2021; 19(6): 30-31 (publicado el 1.12.21, antes de impresión).
