En la mayoría de los casos, la tuberculosis (TB) afecta a los pulmones, pero alrededor del 20% de los casos activos son de tuberculosis extrapulmonar (TBEP), que puede afectar a cualquier parte del cuerpo humano, incluidos los huesos, las articulaciones y los ganglios linfáticos. La mayoría de los casos de EPTB se dan en pacientes con VIH; sin embargo, la incidencia global aumenta con el grado de inmunosupresión.
Un hombre de 22 años con diabetes mellitus tipo 1 no controlada, una HbA1c del 11,8% y dermatomiositis (NXP2+) se presentó al equipo de la Dra. Caroline Jansen en la Facultad de Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia [1]. El paciente había tenido fiebre (máx. 39,4°C) durante 3 días, dolor intenso en el muslo izquierdo y no podía caminar. El tratamiento para la dermatomiositis incluía prednisona, metotrexato, tofacitinib e inmunoglobulina intravenosa durante las recaídas. Se le prescribieron 25 U de insulina glargina dos veces al día y de 10 a 12 U de insulina lispro con las comidas. Tenía antecedentes de un absceso en la extremidad inferior izquierda (LLE) que había sido incisado y drenado 2 años antes, en el que proliferaban estreptococos del grupo B y estafilococos aureus sensibles a la meticilina. Se le diagnosticó neumonía hace cuatro meses y se le trató con levofloxacino/linezolid según la experiencia. A su llegada informó de que no tenía síntomas pulmonares y que no había consumido drogas ni había sido sexualmente activo en el último año. Había trabajado recientemente en una funeraria.
A su llegada, la paciente estaba taquicárdica, normotensa y afebril. La exploración física reveló una rodilla izquierda y un muslo lateral distal dolorosos, calientes y enrojecidos, con una amplitud de movimiento limitada por el dolor; la ecografía en el punto de atención no mostró acumulación de líquido sobre el muslo lateral distal izquierdo. Los resultados de laboratorio destacaban por hiponatremia hiperosmolar (122 mmol/l), hiperglucemia (670 mg/dl) con beta-hidroxibutirato elevado, acidosis metabólica y trombocitosis (648×109/l). Otras pruebas revelaron un aumento del valor del dímero D, de la proteína C reactiva (50 mg/dl) y de la velocidad de sedimentación globular (94 mm/h).
Detección de una infección por M. tuberculosis
El examen de la infección reveló una prueba de reacción en cadena de la polimerasa COVID-19 negativa, un valor positivo (1,3) de beta-D-glucano y un QuantiFERON-Gold positivo para la detección de una infección por Mycobacterium tuberculosis. La tomografía computarizada del tórax mostró una lesión cavitaria en el lóbulo inferior izquierdo. Además, el lavado broncoalveolar reveló bacilos ácido-resistentes y el cultivo correspondiente fue positivo para M. tuberculosis. Además, la resonancia magnética (RM) del pulmón izquierdo mostró una miositis/fascitis inflamatoria. La RMN de la columna vertebral mostró cambios crónicos compatibles con el tratamiento crónico con esteroides, sin evidencia de enfermedad de Pott.
Al ingreso, se le administró vancomicina + piperacilina/tazobactam, inmunoglobulina intravenosa (2 g/kg), insulina y dosis crecientes de prednisona. Como no había factores de riesgo de enfermedad farmacorresistente, se administró rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (RIPE) tras la confirmación de la tuberculosis y una prueba GeneXpert MTB/RIF negativa. Tras observarse una mejoría moderada de los síntomas tras el inicio del tratamiento, la paciente fue dada de alta a su domicilio con la recomendación de nuevos exámenes de seguimiento.
Nueva presentación a los 3 meses
Tres meses más tarde, la paciente se presentó de nuevo quejándose de varias semanas de dolor creciente en la espalda y la LLE acompañado de hinchazón facial, fiebre, malestar y anorexia. No refirió sudores nocturnos, tos, producción de esputo, lesiones cutáneas, debilidad muscular ni disuria. También era adherente al tratamiento de la tuberculosis (rifampicina/isoniazida) y a su régimen de tratamiento de la dermatomiositis, estaba afebril y taquicárdico. La exploración reveló una sensibilidad difusa de las extremidades inferiores bilaterales con una zona sensible fluctuante en el centro del muslo posterolateral izquierdo.
Las pruebas de laboratorio revelaron una hiperglucemia (679 mg/dl), un valor de HbA1c del 13,0%, una proteína C reactiva de 9,9 mg/dl, una velocidad de sedimentación globular de 93 mm/h y una aldolasa de 14,6 U/dl.
Además, la resonancia magnética de las extremidades inferiores mostró un edema intramuscular y miofascial difuso bilateral y una colección de fluido compleja, multilocular, intermuscular y subfascial en el compartimento proximal a medio-posterior del muslo izquierdo. Según el Dr. Jansen, se prefirió la aspiración de la colección de líquido al drenaje quirúrgico. La histopatología mostró fibras musculares necróticas focales y fibras atróficas perifasciculares con una leve inflamación endomisial (Fig. 1). La tinción tisular fue positiva para CD3 y CD20. Los cultivos anaerobios, aerobios y fúngicos del aspirado fueron negativos. El cultivo para confirmar los bacilos acidorresistentes reveló M. tuberculosis, con pruebas que mostraron pan-sensibilidad a RIPE.
¿Absceso polimicrobiano como presagio?
Este caso inusual de EPTB mostró una presentación compleja de la miositis tuberculosa en un paciente inmunodeprimido, lo que pone de relieve la intrincada interacción entre los factores de riesgo y el desarrollo de la enfermedad, la complejidad de los mecanismos inmunitarios que subyacen a la EPTB y la variabilidad de las presentaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, escriben los autores.
Un diagnóstico definitivo suele requerir pruebas histopatológicas, culturales y moleculares. Según Jansen et al., el diagnóstico suele retrasarse debido al extenso diagnóstico diferencial de los síntomas similares a los de la miositis. El estado del paciente no mejoró a pesar de la terapia para un episodio de dermatomiositis, y la mejoría de los síntomas sólo se observó tras el inicio de la terapia RIPE. En su siguiente presentación, un brote de dermatomiositis era menos probable, ya que la terapia inmunosupresora del paciente se había reducido desde su diagnóstico de tuberculosis y no mostraba debilidad muscular. Debido a la mejoría de los síntomas tras iniciar la terapia RIPE, el diagnóstico primario fue miositis relacionada con la tuberculosis.
La inmunosupresión es un riesgo bien descrito de tuberculosis, y el riesgo de tuberculosis aumenta especialmente en los pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con VIH o los pacientes que toman fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Además, la diabetes se asocia a un mayor riesgo de tuberculosis y a resultados desfavorables del tratamiento. Se desconoce el mecanismo que lo provoca, aunque la producción alterada de citoquinas puede contribuir. La HbA1c del paciente empeoró entre una presentación y otra, lo que podría deberse a un aumento de su tratamiento con esteroides o a una dificultad continuada para acceder a su medicación, destacaron los autores. En ambos casos, su diabetes podría haber contribuido a su infección. Se sabe que los pacientes inmunodeprimidos, como los que padecen coinfecciones por VIH y tuberculosis, presentan síntomas atípicos, lo que podría explicar en parte los síntomas de este paciente.
Mayor riesgo debido al trabajo en una funeraria
Aunque no se tomaron cultivos, la neumonía que se produjo probablemente representaba la cavidad tuberculosa en desarrollo. El régimen antibiótico sólo trataría de forma incompleta la tuberculosis con escasa penetración en el sistema musculoesquelético, lo que podría explicar la resolución de sus síntomas pulmonares y la aparición de miositis sin síntomas pulmonares. Estos antecedentes y la creciente sospecha de infección por M. tuberculosis llevaron a realizar una tomografía computarizada de tórax en el momento del ingreso. Esto subraya la importancia de vigilar los signos de infección en los pacientes inmunodeprimidos. Según los médicos estadounidenses, puede ser aconsejable optar por un tratamiento definitivo basado en cultivos, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, ya que corren un mayor riesgo de infección tuberculosa.
Además, la miositis tuberculosa es más frecuente en pacientes con enfermedades autoinmunes, en particular los que padecen dermatomiositis/polimiositis, y la miositis proximal de las extremidades inferiores es típica en estos pacientes. Esto podría deberse a la asociación de estas enfermedades con la debilidad muscular proximal. Sin embargo, según el Dr. Jansen, esto no explicaría la predilección por la presentación de la miositis tuberculosa en las extremidades inferiores en estos pacientes. Al investigar más a fondo, la historia reveló que su paciente había tenido previamente un absceso polimicrobiano en su LLE proximal, lo que planteaba la cuestión de si esto había preparado el lugar para una infección posterior.
El paciente no tenía exposiciones habituales: No tenía contactos cercanos, no había emigrado de una zona endémica, nunca se había mudado y nunca había trabajado en centros penitenciarios o residencias de ancianos. Sin embargo, recientemente había sido contratado como trabajador de una funeraria, lo que implica la realización de procedimientos de aerosolización y se asocia a un mayor riesgo de exposición a la tuberculosis. Esto puede explicar la conversión del paciente de una prueba QuantiFERON negativa dos años consecutivos antes a una positiva en el momento del diagnóstico y subraya la importancia de una historia clínica detallada para establecer un diagnóstico diferencial y un plan de diagnóstico.
Literatura:
- Jansen C, et al: Miositis por Mycobacterium tuberculosis sin síntomas pulmonares concurrentes en un paciente con inmunosupresión. AIM Clinical Cases 2024; 3: e230950; doi: 10.7326/aimcc.2023.0950.
InFo NEUMOLOGÍA Y ALERGOLOGÍA 2024; 6(4): 22-23
