El hipotiroidismo es una afección común que tiene un impacto significativo en los procesos metabólicos del organismo. La disminución del rendimiento de es el resultado de una producción hormonal deficiente por parte de la glándula tiroides. En consecuencia, está indicada la terapia de sustitución de la hormona tiroidea.
Hablamos de hipotiroidismo manifiesto cuando el nivel de TSH es elevado, pero la T4 y la T3 están reducidas. Los signos clínicos se manifiestan como bradicardia, hipertensión, hiporreflexia, hipotermia, voz grave y ronca y un color de piel amarillento pálido. En el 41% de los casos, la causa puede remontarse a una tiroiditis autoinmune, como señaló el Prof. Dr. med. Roger Lehmann, de Zúrich. Descrita por primera vez por Hakaru Hashimoto en 1912, la enfermedad se caracteriza por una inflamación crónica de la glándula tiroides. Es posible que al principio de la enfermedad, debido a la inflamación, aparezca una hiperactividad, lo que se denomina “hashitoxicosis”. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, siempre se convierte en hipotiroidismo, ya que la destrucción de las células tiroideas hace que ya no se puedan producir suficientes hormonas, que además suelen liberarse de forma descontrolada. Desde el punto de vista inmunopatogénico, las células T CD4+ y su diferenciación en Th1, Th2, Th17 y Treg desempeñan un papel especialmente importante. El resultado es la estimulación y producción de células B y células plasmáticas, que forman anticuerpos contra las células tiroideas. Además, se activan los linfocitos, los macrófagos y las citocinas como el interferón o el TNF-α. Esto aumenta el proceso autoinmune y conduce a la destrucción de la glándula tiroides. Una predisposición genética en combinación con influencias externas desfavorables aseguran la aparición de la enfermedad. Entre los factores desencadenantes se encuentran las fluctuaciones hormonales -especialmente durante el embarazo-, el consumo elevado de yodo, el estrés, las infecciones, la medicación o las enfermedades graves. Dado que casi todos los órganos se ven afectados por este trastorno metabólico, los síntomas son muy variados (Tabla 1 ).
La detección de anticuerpos no siempre es suficiente
La enfermedad de Hashimoto se diagnostica mediante un hemograma y una ecografía. Se determinan en la sangre los anticuerpos tiroideos TPO-AK, TG-AK y TR-AK producidos por el sistema inmunitario. Estos valores son elevados en la enfermedad manifiesta. Sin embargo, entre el 10 y el 20% de los afectados no forman anticuerpos, por lo que siempre debe realizarse un examen ecográfico. Además, se determinan las hormonas TSH, fT3 y fT4. En caso de hipofunción, el valor de TSH es superior a 2,0.
Mejora de las dolencias a través de Sustitución hormonal
La terapia con hormonas tiroideas está indicada para aliviar los síntomas. Por regla general, se inicia una monoterapia con la hormona de almacenamiento L-tiroxina. Se debe comenzar con la dosis de mantenimiento prevista. Esto corresponde a 1,6 µg/kg de peso corporal y debe tomarse 30 minutos antes del desayuno. Los pacientes mayores >60 años o aquellos con cardiopatía coronaria deben comenzar con una dosis reducida. Después de dos semanas, se puede realizar un ajuste de la dosis con respecto a la fT4. El valor objetivo en este caso es de 14-16 nmol/l. Como muy pronto después de seis semanas, se puede comprobar el nivel de TSH a largo plazo. Debe aspirarse a un valor objetivo de 0,5-2 µU/l.
Congreso: FomF UpDate Refresher
Fuente:
- Medicina Interna General, Puesta al día, 18.08.2021, Hiper- e Hipotiroidismo, Roger Lehmann
CARDIOVASC 2021; 20(3): 36 (publicado el 8.9.21, antes de impresión).
