Tratamento e profilaxia

Enquanto a gota costumava ser considerada uma doença dos afluentes, agora afecta todas as camadas da população devido a estilos de vida sedentários. Os cursos crónicos são frequentemente vistos – apesar de estarem disponíveis medicamentos potentes e bem tolerados.

Juntamente com a condrocalcinose (pseudo-gota), a gota é uma das doenças inflamatórias das articulações mais comuns. Hiperuricemia ou gota ocorre quando a formação de ácido úrico no corpo é aumentada ou a excreção é diminuída. O ácido úrico pode cristalizar e ser depositado especialmente nas articulações e nos rins.

Epidemiologia

O risco de um ataque de gota aumenta com a duração e o nível de hiperuricemia: a níveis de ácido úrico superiores a 535 μmol/l ácido úrico, a incidência anual de artrite gotosa é relatada como sendo de cerca de 5%. Cerca de 20-30% dos homens e 3% das mulheres têm níveis elevados de ácido úrico [1]. A gota sintomática ocorre em 1-2% da população adulta, com uma tendência crescente na idade avançada. A gota primária é muito rara antes da menopausa. Hiperuricemia e gota estão associadas a factores de risco cardiovascular e doenças, respectivamente. Se a doença metabólica é um factor de risco independente para a doença cardiovascular é controverso [2,3].

Causas

A principal forma de gota é a mais comum. É uma perturbação metabólica congénita subjacente à disfunção renal com excreção de ácido úrico deficiente. Muito raro é uma produção excessiva de ácido úrico (por exemplo, síndrome de Lesch-Nyhan).
A forma secundária da gota pode ter as seguintes causas:

Doenças mieloproliferativas e linfoproliferativas, psoríase, síndrome de lise tumoral
Medicamentos: ciclosporina, tiazidas, diuréticos de laço, aspirina (até 1000 mg/dia)
Insuficiência renal, rim policístico, hipertensão
Metabolismo: hipotiroidismo, desidratação, acidose láctica, cetose, síndrome metabólica

Diagnóstico do ataque agudo de gota

Quadro clínico: O diagnóstico pode geralmente ser feito clinicamente, especialmente se estiver presente um padrão típico de sintomas. Característica é uma monartrose extremamente dolorosa com vermelhidão, sobreaquecimento e inchaço grave, que se desenvolve no prazo de 24 horas. Em muitos casos, os factores de provocação podem ser determinados a partir da história (Tab. 1) . O primeiro ataque de gota afecta mais frequentemente a articulação metatarsofalângica (podagra), seguido das articulações do joelho e tornozelo. As bainhas dos tendões, bursas e tecidos moles não são afectadas com pouca frequência. Se a inflamação se espalhar para a pele, a aparência pode imitar erisipela. Na velhice e nas mulheres, a gota começa menos inflamatória e é frequentemente oligo- a poliarticular. As articulações das mãos podem então também ser afectadas [1].

Laboratório: O ácido úrico sérico, o hemograma diferencial, o CRP/BSR e a creatinina devem ser determinados em doentes com gota. Deve-se notar que o ácido úrico pode ser normal ou mesmo diminuído no ataque de gota. CRP e BSR são normalmente elevados. No entanto, ambos os parâmetros de inflamação não são adequados para excluir outras artrites. As fracturas por stress podem ocasionalmente causar sintomas de gota, caso em que não há aumento do CRP/BSR.

Punção articular: A detecção de cristais de ácido úrico no líquido sinovial assegura o diagnóstico. No entanto, a punção articular só é indicada em casos pouco claros. Os principais diagnósticos diferenciais são a artrite séptica ou condrocalcinose (pseudogout).

Raio-X: O diagnóstico radiológico não é necessário num ataque típico de gota. Em casos pouco claros, a tomografia computorizada de dupla energia e a artrosonografia podem visualizar os depósitos de ácido úrico [1].

Rastreio de comorbilidades: Os doentes com gota devem ser sempre rastreados quanto a factores de risco cardiovascular ou doenças (se estas ainda não forem conhecidas). Isto inclui disfunção renal, doença coronária, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, hiperlipidemia, hipertensão e diabetes tipo 2. Se o tratamento bem sucedido da gota influencia o resultado das doenças cardiovasculares ainda é desconhecido.

Terapia do ataque da gota

Nos ataques de gota, os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) são os medicamentos de escolha, por exemplo naproxen 2× 500 mg/dia. Não adequado é o ácido acetilsalicílico, que está mesmo contra-indicado numa dose até 1 g/dia porque inibe a excreção de ácido úrico. No entanto, o ácido acetilsalicílico de baixa dose tomado para profilaxia cardiovascular não precisa de ser descontinuado no tratamento de um ataque de gota.

Se os AINEs estiverem contra-indicados num doente (insuficiência renal!), os glucocorticosteróides orais podem ser utilizados durante um curto período de tempo (por exemplo, prednisona 20-40 mg/dia). A experiência tem demonstrado que as injecções intra-articulares de esteróides (por exemplo 10 mg de triamcinolona e lidocaína), que podem ser realizadas no contexto de uma punção articular de diagnóstico, são particularmente eficazes. Uma injecção de esteróides requer um diagnóstico confirmado.

De acordo com as actuais directrizes internacionais, a colchicina continua a ser um dos medicamentos de primeira escolha [4,6]. No entanto, a substância não está comercialmente disponível na Suíça.
O antagonista da interleucina-1 canakinumab pode ser usado em casos excepcionais (uso fora do rótulo) quando os medicamentos acima mencionados são contra-indicados ou ineficazes e o doente experimenta convulsões frequentes [4,6].

Durante o ataque de gota, o membro afectado deve ser elevado e, se possível, arrefecido.

Profilaxia de apreensão da gota crónica

Abaixamento do ácido úrico farmacológico: A hiperuricemia assintomática não requer tratamento específico. No caso de ataques repetidos de gota e em certas constelações de risco, é indicada uma redução de ácido úrico com medicamentos (Tab. 2) [1,4], a fim de evitar novos ataques de gota. Recomenda-se uma dosagem gradual para reduzir o risco de recaída [4]. A terapia só deve ser iniciada depois de um ataque de gota ter diminuído.

O inibidor de xantina oxidase allopurinol continua a ser o medicamento padrão para baixar o ácido úrico (tab. 3) . Deve ser tomada diariamente; a terapia intermitente com alopurinol demonstrou ser menos fiável a longo prazo. Se ocorrer um ataque de gota durante o tratamento estabelecido com alopurinol, a terapia não deve ser interrompida.

O novo febuxostato inibidor selectivo de xantina oxidase é uma alternativa quando o alopurinol não é tolerado ou está contra-indicado [4–6]. O ajuste da dose não é necessário na insuficiência renal. No entanto, o febuxostat deve ser utilizado com precaução em pacientes com elevado risco cardiovascular, uma vez que as dúvidas sobre a segurança cardiovascular do medicamento ainda não foram completamente dissipadas [7].

Uma redução do ácido úrico também pode ser alcançada através do aumento da excreção através dos rins. Na Suíça, os microssurics probenecid e lesinurad estão disponíveis. Probenecid pode ser utilizado em caso de intolerância ao alopurinol ou adicionado a este se não for suficientemente eficaz. No entanto, não é indicado em nefrolitíase e insuficiência renal. A Lesinurad só é aprovada para terapia combinada com alopurinol.

Profilaxia anti-inflamatória: Nas primeiras semanas a meses após o início da terapia de redução do ácido úrico, os ataques de gota podem ocorrer com maior frequência. Por conseguinte, a possibilidade de utilização profiláctica de AINS de baixa dose durante seis meses deve ser discutida com o doente. Estudos demonstraram que a profilaxia reduz o risco de convulsões. Contudo, a maioria dos doentes não sofre uma recaída durante este período, mesmo sem profilaxia [4].

Duração do tratamento: Muitos doentes tornam-se novamente sintomáticos ou desenvolvem tophi após a descontinuação. Contudo, as tentativas de desmame podem, em princípio, ser consideradas. Num estudo de coorte prospectivo, poderia ser demonstrado que é possível uma tentativa de descontinuação após uma redução bem sucedida do ácido úrico induzido por drogas durante pelo menos cinco anos [8].
Outras medidas: Se possível, os medicamentos que aumentam os níveis de ácido úrico devem ser descontinuados (por exemplo, diuréticos de loop, diuréticos de tiazida, aspirina). Em doentes com hipertensão, recomenda-se a mudança para losartan, dado que este antagonista AT1 tem um efeito uricoscópico (dada a função renal suficiente) [1,4,6]. O consumo regular de vitamina C (500 mg/dia) reduz ligeiramente os níveis de ácido úrico.

Mudanças alimentares: cada paciente com gota ou hiperuricemia deve receber aconselhamento sobre estilo de vida ou dieta alimentar. A “dieta da gota” não se destina apenas a reduzir o ácido úrico sérico e, portanto, a frequência de recaídas, mas também visa a síndrome metabólica frequentemente associada e o aumento do risco cardiovascular [9]. A dieta tradicional com baixo teor de purinas já não é recomendada. Uma dieta rica em proteínas vegetais revela-se mesmo favorável apesar do seu elevado teor de purina [10]. As recomendações dietéticas estão resumidas na caixa.

Mensagens Take-Home

O ataque agudo da gota ocorre frequentemente como monoartrite, e nas pessoas mais velhas também como oligo- ou poliartrite menos inflamatória.
O diagnóstico é geralmente feito com base na clínica. Uma punção conjunta só é necessária em casos pouco claros.
Os doentes com gota devem ser sempre submetidos a um rastreio dos factores de risco cardiovascular.
Num ataque de gota, os AINS ou esteróides devem ser aplicados o mais cedo possível.
A terapia de redução do ácido úrico é necessária para ataques repetidos de gota e certas constelações de risco.

Nota: Este trabalho é baseado na Medex Guideline Gout [11]. As Directrizes mediX são discutidas por mais de 600 médicos associados ao mediX em círculos de qualidade,
continuamente melhorada e regularmente actualizada.

Literatura:

Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK: Gota. Lancet 2016; 388(10055): 2039-2052.
Martinez-Quintana E, Tugores A, Rodriguez-Gonzalez F: níveis de ácido úrico sérico e doença cardiovascular: o nó górdio. J Thorac Dis 2016; 8(11): E1462-E1466.
Stack A, et al: Associações independentes e conjuntas de gota e hiperuricemia com mortalidade total e cardiovascular. Q J Med 2013; 106(7): 647-658.
Richette P, et al: 2016 actualizou as recomendações da EULAR baseadas em provas para a gestão da gota. Anais das Doenças Reumáticas de 2017; 76: 29-42.
Sivera F, et al: Inibidores da Interleucina-1 para a gota aguda. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD009993.
Shekelle PG, et al: Management of Gout: A Systematic Review in Support of an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Inn Intern Med 2017; 166(1): 37-51.
White WB, et al: Segurança cardiovascular do febuxostato ou alopurinol em pacientes com gota. N Engl J Med 2018; 378(13): 1200-1210.
Perez-Ruiz F, et al.: Utilização de níveis de ureia sérica para determinar o período livre de sintomas gota-a-gota após a retirada da terapia de redução de ureia a longo prazo: um estudo prospectivo. Arthritis Rheum 2006; 55(5): 786-790.
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Teng GG, et al: Fontes alimentares de proteínas e risco de gota incidente no estudo de saúde chinês de Singapura. Arthritis Rheumatol 2015; 67(7): 1933-1942.
Huber F, Sajdl H, Beise U: mediX Guideline Gout, 2017. www.medix.ch/wissen/guidelines/stoffwechselkrankheiten/gicht.html, a partir de 5.12.2018.