Tratamiento y profilaxis

Mientras que antes la gota se consideraba una enfermedad de las clases acomodadas, ahora afecta a todos los sectores de la población debido al estilo de vida sedentario. A menudo se observan cursos crónicos, a pesar de que se dispone de medicamentos potentes y bien tolerados.

Junto con la condrocalcinosis (pseudogota), la gota es una de las enfermedades inflamatorias articulares más comunes. La hiperuricemia o gota se produce cuando aumenta la formación de ácido úrico en el organismo o disminuye su excreción. El ácido úrico puede cristalizar y depositarse especialmente en las articulaciones y los riñones.

Epidemiología

El riesgo de sufrir un ataque de gota aumenta con la duración y el nivel de hiperuricemia: en niveles de ácido úrico superiores a 535 μmol/l de ácido úrico, la incidencia anual de artritis gotosa se sitúa en torno al 5%. Aproximadamente el 20-30% de los hombres y el 3% de las mujeres tienen niveles elevados de ácido úrico [1]. La gota sintomática se da en el 1-2% de la población adulta, con una tendencia creciente en edades avanzadas. La gota primaria es muy rara antes de la menopausia. La hiperuricemia y la gota están asociadas a factores de riesgo y enfermedades cardiovasculares, respectivamente. La cuestión de si la enfermedad metabólica es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular es controvertida [2,3].

Causas

La forma primaria de gota es la más común. Se trata de un trastorno metabólico congénito subyacente a una disfunción renal con alteración de la excreción de ácido úrico. Muy rara es la sobreproducción de ácido úrico (por ejemplo, el síndrome de Lesch-Nyhan).
La forma secundaria de la gota puede tener las siguientes causas:

• Enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, psoriasis, síndrome de lisis tumoral
• Medicamentos: ciclosporina, tiazidas, diuréticos de asa, aspirina (hasta 1000 mg/día)
• Insuficiencia renal, riñón poliquístico, hipertensión
• Metabólicas: hipotiroidismo, deshidratación, acidosis láctica, cetosis, síndrome metabólico

Diagnóstico del ataque agudo de gota

Cuadro clínico: Por lo general, el diagnóstico puede realizarse clínicamente, sobre todo si se presenta un patrón típico de síntomas. Es característica una monartritis extremadamente dolorosa con enrojecimiento, recalentamiento e hinchazón grave, que se desarrolla en 24 horas. En muchos casos, los factores de provocación pueden determinarse a partir de la historia clínica (Tab. 1) . El primer ataque de gota afecta con mayor frecuencia a la articulación metatarsofalángica (podagra), seguida de las articulaciones de la rodilla y el tobillo. No es infrecuente que se vean afectadas las vainas tendinosas, las bursas y los tejidos blandos. Si la inflamación se extiende a la piel, el aspecto puede parecerse al de la erisipela. En la vejez y en las mujeres, la gota comienza siendo menos inflamatoria y suele ser de oligo a poliarticular. Las articulaciones de las manos también pueden verse afectadas [1].

Laboratorio: En los pacientes con gota debe determinarse el ácido úrico sérico, el hemograma diferencial, la PCR/BSR y la creatinina. Debe tenerse en cuenta que el ácido úrico puede ser normal o incluso disminuir en el ataque de gota. La PCR y la BSR suelen estar elevadas. Sin embargo, ambos parámetros de inflamación no son adecuados para excluir otras artritis. Las fracturas por estrés pueden causar ocasionalmente síntomas de gota, en cuyo caso no se produce un aumento de la PCR/BSR.

Punción articular: La detección de cristales de ácido úrico en el líquido sinovial asegura el diagnóstico. Sin embargo, la punción articular sólo está indicada en casos poco claros. Los principales diagnósticos diferenciales son la artritis séptica o la condrocalcinosis (pseudogota).

Radiografía: El diagnóstico radiológico no es necesario en un ataque de gota típico. En los casos poco claros, la tomografía computarizada de doble energía y la artrosonografía pueden visualizar los depósitos de ácido úrico [1].

Detección de comorbilidades: Los pacientes con gota deben someterse siempre a pruebas de detección de factores de riesgo o enfermedades cardiovasculares (si aún no se conocen). Esto incluye la disfunción renal, la cardiopatía coronaria, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad arterial periférica, la hiperlipidemia, la hipertensión y la diabetes de tipo 2. Aún se desconoce si el éxito del tratamiento de la gota influye en el resultado de las enfermedades cardiovasculares.

Terapia del ataque de gota

En los ataques de gota, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los fármacos de elección, por ejemplo, naproxeno 2× 500 mg/día. No es adecuado el ácido acetilsalicílico, que incluso está contraindicado en una dosis de hasta 1 g/día porque inhibe la excreción de ácido úrico. Sin embargo, el ácido acetilsalicílico a dosis bajas tomado para la profilaxis cardiovascular no tiene por qué interrumpirse en el tratamiento de un ataque de gota.

Si los AINE están contraindicados en un paciente (¡insuficiencia renal!), pueden utilizarse glucocorticosteroides orales durante un breve periodo de tiempo (por ejemplo, prednisona 20-40 mg/día). La experiencia ha demostrado que las inyecciones intraarticulares de esteroides (por ejemplo, 10 mg de triamcinolona y lidocaína), que pueden realizarse en el contexto de una punción articular diagnóstica, son especialmente eficaces. Una inyección de esteroides requiere un diagnóstico confirmado.

Según las directrices internacionales actuales, la colchicina sigue siendo uno de los fármacos de primera elección [4,6]. Sin embargo, la sustancia no está disponible comercialmente en Suiza.
El antagonista de la interleucina-1 canakinumab puede utilizarse en casos excepcionales (uso fuera de lo indicado) cuando los fármacos anteriores están contraindicados o son ineficaces y el paciente experimenta convulsiones frecuentes [4,6].

Durante el ataque de gota, la extremidad afectada debe elevarse y enfriarse si es posible.

Profilaxis anticonvulsiva para la gota crónica

Disminución farmacológica del ácido úrico: La hiperuricemia asintomática no requiere tratamiento específico. En caso de ataques de gota repetidos y en determinadas constelaciones de riesgo, está indicada una reducción del ácido úrico con medicación (Tab. 2) [1,4], con el fin de prevenir nuevos ataques de gota. Se recomienda una dosificación gradual para reducir el riesgo de recaída [4]. La terapia sólo debe iniciarse después de que haya remitido un ataque de gota.

El inhibidor de la xantina oxidasa alopurinol sigue siendo el fármaco estándar para reducir el ácido úrico (tab. 3) . Debe tomarse a diario; la terapia intermitente con alopurinol ha demostrado ser menos fiable a largo plazo. Si se produce un ataque de gota durante el tratamiento establecido con alopurinol, no debe interrumpirse la terapia.

El nuevo inhibidor selectivo de la xantina oxidasa febuxostat es una alternativa cuando el alopurinol no se tolera o está contraindicado [4–6]. No es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal. Sin embargo, el febuxostat debe utilizarse con precaución en pacientes con alto riesgo cardiovascular, ya que las dudas sobre la seguridad cardiovascular del fármaco aún no se han disipado por completo [7].

También puede conseguirse una reducción del ácido úrico mediante una mayor excreción a través de los riñones. En Suiza se dispone de los uricosúricos probenecid y lesinurad. El probenecid puede utilizarse en caso de intolerancia al alopurinol o añadirse a éste si no es suficientemente eficaz. Sin embargo, no está indicado en la nefrolitiasis y la insuficiencia renal. Lesinurad sólo está aprobado para terapia combinada con alopurinol.

Profilaxis antiinflamatoria: En las primeras semanas o meses tras iniciar una terapia reductora del ácido úrico, pueden producirse ataques de gota con mayor frecuencia. Por lo tanto, la posibilidad de un uso profiláctico de dosis bajas de AINE durante seis meses debe discutirse con el paciente. Los estudios han demostrado que la profilaxis reduce el riesgo de convulsiones. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no sufren una recaída durante este periodo incluso sin profilaxis [4].

Duración del tratamiento: Muchos pacientes vuelven a ser sintomáticos o desarrollan tofos tras la interrupción. Sin embargo, en principio pueden considerarse intentos de destete. En un estudio prospectivo de cohortes, se pudo demostrar que es posible un intento de interrupción tras una reducción exitosa del ácido úrico inducida por fármacos durante al menos cinco años [8].
Otras medidas: Si es posible, deben suspenderse los medicamentos que aumenten los niveles de ácido úrico (por ejemplo, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos, aspirina). En pacientes con hipertensión, se recomienda cambiar a losartán, ya que este antagonista AT1 tiene un efecto uricosúrico (dada una función renal suficiente) [1,4,6]. La ingesta regular de vitamina C (500 mg/día) reduce ligeramente los niveles de ácido úrico.

Cambios en la dieta: Todo paciente con gota o hiperuricemia debe recibir asesoramiento sobre el estilo de vida o la dieta. La “dieta de la gota” no sólo pretende reducir el ácido úrico sérico y, por tanto, la frecuencia de las recaídas, sino que también se dirige al síndrome metabólico frecuentemente asociado y al aumento del riesgo cardiovascular [9]. La dieta tradicional baja en purinas ya no se recomienda. Una dieta vegetal rica en proteínas resulta incluso favorable a pesar de su alto contenido en purinas [10]. Las recomendaciones dietéticas se resumen en el recuadro.

Mensajes para llevarse a casa

• El ataque agudo de gota suele presentarse como monoartritis, y en personas mayores también como oligo o poliartritis menos inflamatoria.
• El diagnóstico suele hacerse en función de la clínica. La punción articular sólo es necesaria en casos poco claros.
• Los pacientes de gota deben someterse siempre a pruebas de detección de factores de riesgo cardiovascular.
• En un ataque de gota, los AINE o los esteroides deben aplicarse lo antes posible.
• La terapia reductora del ácido úrico es necesaria en caso de ataques repetidos de gota y en ciertas constelaciones de riesgo.

Nota: Este trabajo se basa en la Guía mediX Gota [11]. Las directrices mediX son debatidas por más de 600 médicos en ejercicio asociados a mediX en círculos de calidad,
mejorada continuamente y actualizada con regularidad.

Literatura:

1. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK: Gota. Lancet 2016; 388(10055): 2039-2052.
2. Martínez-Quintana E, Tugores A, Rodríguez-González F: Niveles séricos de ácido úrico y enfermedad cardiovascular: el nudo gordiano. J Thorac Dis 2016; 8(11): E1462-E1466.
3. Stack A, et al: Asociaciones independientes y conjuntas de la gota y la hiperuricemia con la mortalidad total y cardiovascular. Q J Med 2013; 106(7): 647-658.
4. Richette P, et al: Recomendaciones EULAR actualizadas de 2016 basadas en la evidencia para el tratamiento de la gota. Anales de las enfermedades reumáticas 2017; 76: 29-42.
5. Sivera F, et al: Inhibidores de la interleucina-1 para la gota aguda. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD009993.
6. Shekelle PG, et al: Manejo de la gota: una revisión sistemática en apoyo de una directriz de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos. Inn Intern Med 2017; 166(1): 37-51.
7. White WB, et al: Seguridad cardiovascular del febuxostat o el alopurinol en pacientes con gota. N Engl J Med 2018; 378(13): 1200-1210.
8. Perez-Ruiz F, et al.: Utilización de los niveles séricos de ácido úrico para determinar el periodo libre de síntomas gotosos tras la retirada del tratamiento reductor del ácido úrico a largo plazo: un estudio prospectivo. Arthritis Rheum 2006; 55(5): 786-790.
9. Moi JH, et al: Intervenciones en el estilo de vida para la gota aguda. Cochrane Database Syst Rev 2013; 11: CD010519.
10. Teng GG, et al: Fuentes alimentarias de proteínas y riesgo de gota incidente en el estudio de salud chino de Singapur. Artritis Reumatol 2015; 67(7): 1933-1942.
11. Huber F, Sajdl H, Beise U: Guía mediX Gota, 2017. www.medix.ch/wissen/guidelines/stoffwechselkrankheiten/gicht.html, a 5.12.2018.

PRÁCTICA GP 2018; 13(12): 9-14