El Prof. Dr. Thurnheer, del Hospital Cantonal de Münsterlingen, demostró de forma impresionante que no siempre es necesario conformarse con el diagnóstico de trabajo de “disnea de etiología poco clara”, sino que una anamnesis detallada y unos pasos aclaratorios adecuados pueden identificar a menudo las causas subyacentes y proporcionar a los pacientes el tratamiento adecuado. Sin embargo, especialmente en los pacientes multimórbidos, detectar e interpretar las piezas del rompecabezas relevantes para el diagnóstico de la disnea no es un reto fácil, dados los hallazgos habitualmente complejos.
Si un paciente siente que ya no recibe suficiente aire, esto puede deberse a muchos factores diferentes. “La disnea es un síntoma subjetivo”, afirma el Prof. Dr. Robert Thurnheer, Jefe de Medicina Interna del Hospital Cantonal de Münsterlingen [1]. Los signos perceptibles externamente pueden ser una respiración superficial y rápida o una respiración marcadamente profunda. Dado que la respiración es un proceso complejo en el que influyen factores pulmonares, cardiacos, musculares, esqueléticos y cerebrales, entre otros, el espectro de posibles causas de disnea es amplio.
Caso 1: Cardiopatía hipertensiva
Una paciente de 82 años que sufría disnea había tenido recientemente gripe A y se sabía que padecía hipertensión arterial y fibrilación auricular (FA). Hace algún tiempo, se había caído en casa. También sufrió diarrea tras recibir nitrofurantoína para una infección urinaria. Las radiografías mostraron una redistribución basoapical. El índice cardiotorácico (relación corazón/tórax) era superior a 0,50. Había congestión venosa pulmonar y líquido en los vasos, así como reclutamiento de la circulación pulmonar en los campos superiores (aumento de la presión en cuña a 13-18 mmHg). Otras características en los hallazgos radiográficos: derrame interlobar, manguito peribronquial, fenómeno de silueta (contorno diafragmático no claramente reconocible); “líneas de Kerley”. Las líneas de Kerley son finas líneas horizontales que se extienden hasta la pared torácica y son un signo de insuficiencia cardiaca, explicó el profesor Thurnheer [1]. Un TAC abdominal tomado hace un mes también habría sido útil en este caso, ya que habría sido posible reconocer la fibrosis pulmonar causada por la nitrofuranosis, por ejemplo. Si existe la sospecha de síntomas neumológicos inducidos por fármacos, el sitio web www.pneumotox.com [1,3].
Se sabe que la disnea es un posible signo de insuficiencia cardiaca izquierda. Si se confirma la presencia de HFpEF, HFrEF o HFmrEF, el tratamiento debe llevarse a cabo de acuerdo con las directrices. En cuanto a los diuréticos de asa, la torasemida y la furosemida se consideran equivalentes en la insuficiencia cardiaca según el estado actual de los conocimientos [4]. “Probablemente no importe si se administra furosemida o torasemida”, reconoció el profesor Thurnheer [1]. Los vendajes de compresión pueden ser útiles para movilizar a los pacientes. En los pacientes con FA, la experiencia ha demostrado que la monitorización de la frecuencia suele ser suficiente, dependiendo de las características del paciente, mientras que la monitorización del ritmo es innecesaria, informó el ponente [1]. La prescripción de opiáceos para la disnea es una cuestión controvertida. “A la gente le gusta dar morfina cuando alguien tiene disnea”, dice el Prof. Thurnheer [1]. Sin embargo, existen pocos datos al respecto. Sin embargo, la morfina es una opción de tratamiento bien establecida para los pacientes tumorales con disnea.
| ¿Cuándo es útil la ergoespirometría? |
| “La ergoespirometría es una forma relativamente buena de averiguar si una limitación es cardiaca o pulmonar-mecánica”, explicó el Prof. Dr. Thurnheer. La disnea pulmonar-mecánica está causada clásicamente por el asma y la EPOC. Los afectados están tan limitados que apenas pueden respirar al cabo de poco tiempo, lo que demuestra claramente la ergoespirometría. También es posible detectar un trastorno de la difusión (intercambio de gases) si las proporciones de ventilación entre el oxígeno yel CO2 están desequilibradas. Pero no siempre tiene que ser el corazón o los pulmones, también puede ser el desacondicionamiento, señaló el ponente. Cuando las personas de 55 años dicen que solían correr medias maratones pero que ya no pueden subir la cuesta, puede tratarse de un fenómeno normal relacionado con la edad o simplemente de falta de entrenamiento. Sin embargo, también existen enfermedades musculares raras como la miopatía mitocondrial; en estos casos, los afectados se vuelven hiperácidos muy rápidamente, es decir, aumentan los equivalentes ventilatorios para elCO2. |
| según [1] |
Caso 2: Hipertensión arterial pulmonar
En el siguiente ejemplo de caso, el ponente describió a una mujer joven que acudió al servicio de urgencias con disnea y cianosis e informó de que sufría agotamiento físico y mental [1]. Los hallazgos de la radiografía de tórax no eran destacables y la paciente tenía una función pulmonar normal. En mujeres jóvenes con estos síntomas, una radiografía de tórax normal y una función pulmonar normal, debería realizarse una ecocardiografía, subrayó el Prof. Thurnheer [1]. Si existe hipertensión arterial pulmonar (HAP), lo más probable es que el cardiólogo detecte hipertensión pulmonar y sobrecarga del corazón derecho. En el caso estudiado, resultó que la paciente padecía HAP idiopática. “Se trata de una enfermedad muy rara que se da con mayor frecuencia en las mujeres”, explicó el profesor Thurnheer [1]. Alrededor de dos tercios de los afectados son mujeres y los datos de los registros muestran que a menudo existe una latencia de diagnóstico de >1 año [2]. Hoy en día, la HAP puede tratarse bien con medicación. “Afortunadamente, existen nuevos fármacos que han mejorado masivamente el pronóstico y la calidad de vida”, afirmó el ponente [1]. Los valores normales de la presión arterial pulmonar se muestran en la figura 1 .
Caso 3: Caída de la frecuencia cardiaca
Un hombre atlético de 52 años con antecedentes de enfermedad de Hodgkin y cardiopatía coronaria (CC) se quejaba de disnea durante el ejercicio. La paciente se sentía limitada por ello y estaba preocupada [1]. Se pudo descartar una angina de pecho. La radioterapia realizada en el mediastino era una posible explicación de la CHD (enfermedad de vasos ramificados). Se le realizó una angiografía coronaria para ver si tenía una progresión de la cardiopatía coronaria, que no fue el caso. El examen de la función pulmonar reveló hallazgos no destacables; todos los valores, incluidos el VEF1, la mecánica pulmonar y la capacidad de difusión, estaban dentro del rango normal. El siguiente paso fue realizar una ergoespirometría. Los resultados fueron los siguientes:
- 50 vatios, aumentar 75 vatios cada 3 min.
- Potencia 162 vatios (= 82% de la consigna)
- La frecuencia cardiaca baja de 114 a 65 a 150 vatios
El profesor Thurnheer explicó que, aunque el paciente rendía en torno al 80% de su valor objetivo, se habría esperado un 120% dado que trabaja físicamente (en ingeniería civil) y es muy atlético [1]. El descenso de la frecuencia cardiaca de 114 a 65 con una potencia de 150 vatios fue sorprendente. “Se trata de un bloqueo de rama del haz dependiente de la frecuencia”, explicó el ponente [1]. Hacía tiempo que se había suspendido un betabloqueante, lo que no provocó la desaparición de este bloqueo de rama.
El diagnóstico final para esta paciente fue el siguiente:
- Bloqueo AV dependiente de la frecuencia con conducción 2:1 a 3:1, persistencia tras la interrupción del betabloqueante
- Estado tras la enfermedad de Hodgkin de 1982 con radioterapia mediastínica.
- En vista de este diagnóstico, se tomó la decisión de implantar un marcapasos, tras lo cual el estado de la paciente mejoró.
Caso 4: Paresia diafragmática secuencial bilateral
Un paciente de 69 años con disnea de nueva aparición había sido sometido recientemente a una prostatectomía (operación Da Vinci) [1]. También tenía un dímero D positivo (o “dímero D no negativo”) y antecedentes de un infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST). Mientras tanto, la paciente tenía un stent y tomaba aspirina y ticagrelor. Recientemente ha estado sufriendo disnea grave, sobre todo al tumbarse. Anteriormente había trabajado como panadero, pero tuvo que abandonar esta profesión porque desarrolló asma de panadero. Desde entonces, trabajó como posadero, se casó, tuvo dos hijos y apenas consumió alcohol. Aunque no era fumador, padecía EPOC GOLD 3B y tenía sobrepeso con un IMC de 34,8 kg/m2 (obesidad de grado 1 según la OMS). También presentaba una paresia diafragmática del lado izquierdo, que se le había diagnosticado durante un examen neumológico anterior.
Durante la evaluación actual, se observó que hiperventilaba cuando estaba tumbado y que presentaba cierta taquipnea cuando estaba sentado. La frecuencia respiratoria mostraba una buena saturación, el pulso era normal y la tensión arterial elevada. Se escuchó un sonido respiratorio vesicular, algo debilitado basalmente. El análisis de gases en sangre (ABG) reveló una pCO2 ligeramente elevada y un gradiente arterioalveolar de oxígeno normal (2,2 kPa). El ECG resultó ser anodino. La ecocardiografía sólo fue posible en posición sentada y, por tanto, sólo pudo evaluarse de forma limitada. La función sistólica resultó ser muy normal.
La ecografía del tórax reveló un diafragma elevado en ambos lados y este hallazgo también era claramente visible en la TC. También se realizó una espirometría. Hubo una diferencia del 33% entre estar tumbado y de pie, lo que es un fuerte indicio de paresia diafragmática, señaló el profesor Thurnheer, explicando que la diferencia debería ser de alrededor del 15%. Al final, se acordó el diagnóstico de parálisis diafragmática secuencial bilateral de causa idiopática para esta paciente. El diagnóstico diferencial inicial fue la sospecha de una embolia pulmonar, ya que los pacientes con carcinoma de próstata pertenecen a un grupo de alto riesgo. Sin embargo, el dúplex venoso (angiografía por TC) no mostró indicios de trombosis venosa profunda. Otras DD teóricamente posibles a la vista de los antecedentes: Enfermedad de Pompe, síndrome de obesidad-hiperventilación, parálisis diafragmática secuencial bilateral, efecto secundario de un fármaco.
En cuanto al tratamiento, se prescribió ventilación no invasiva, es decir, una ayuda respiratoria mecánica (por ejemplo, mascarilla nasal o boca-nariz) sin tubo endotraqueal ni tubo de traqueotomía. Esta medida condujo rápidamente a una mejora de los síntomas de este paciente.
| Otras posibles causas de disnea |
| Además de las descritas en los estudios de casos, existen muchas otras posibles explicaciones de por qué los pacientes experimentan disnea. Entre ellos se incluyen la hiperventilación debida a factores psicológicos (especialmente la ansiedad), la intoxicación con salicilatos o ticagrelor, la cetoacidosis como efecto secundario de los inhibidores de SGLT-2, la anafilaxia o la sepsis. Sin embargo, las miopatías en el contexto de la esclerosis lateral amiotrófica, la miopatía mitocondrial, la polimiositis o la dermatomiositis o la amiotrofia neurálgica del hombro también pueden manifestarse con disnea. Con respecto al Covid-19, la disnea es un síntoma posible, aunque se han dado casos con hipoxemia pero sin disnea. Deben buscarse en el historial indicios de que puede tratarse de un problema cardiaco y no neumónico. Debe prestarse especial atención a lo siguiente cardiopatía coronaria, sustitución valvular cardiaca, hipertensión, fibrilación ventricular, ortopnea, nicturia, aumento de peso, edema, corazón grande, redistribución, BNP elevado (precaución: incorrectamente bajo, por ejemplo en la obesidad o no elevado en la pericarditis constrictiva o en la rotura aguda de la cuerda mitral). |
| según [1] |
Caso 5: Cetoacidosis por inanición
Una mujer de 70 años sufría disnea, náuseas y vómitos. Llevaba cuatro días sin comer nada. Por la impresión clínica, la hiperventilación era llamativa. No había evidencia de ningún síntoma neurológico. El análisis de gases en sangre arterial (AGA) mostró que la paciente presentaba acidosis metabólica e hiponatremia. La brecha aniónica estaba dentro del rango normal (Na Cl Bic=9). La paciente no padecía insuficiencia renal ni diabetes y no tomaba ninguna medicación que pudiera haber explicado las anomalías en la ABGA. En la orina se encontró acetona, es decir, cuerpos cetónicos. “Este paciente tiene cetoacidosis”, concluyó el Prof. Thurnheer [1]. Esto se describió como “cetosis pseudo normal inducida por inanición de aniones (beta hidroxibutirato)”.
Una gastroscopia posterior reveló que la paciente padecía una esofagitis por reflujo grave, muy dolorosa, por lo que ya no podía comer. La cetoacidosis se corrigió suministrando NaCl y glucosa. Tras la corrección, los valores de la paciente se normalizaron, incluidos los de sodio, osmo-, pH,CO2, saturación de oxígeno y bicarbonato. El ponente señaló que, por lo general, se lleva a cabo una corrección lenta con respecto al sodio (máximo 8 mmol por 24 horas), aunque los datos no hablan necesariamente en contra de una corrección rápida.
Congreso: Foro Médico de Davos
Literatura:
- “Disnea, cardiaca, pulmonar y ‘todo lo que hay más allá'”, Prof. Dr. Robert Thurnheer, Foro Médico de Davos, 05.03.2024.
- Khou V, et al: Retraso diagnóstico en la hipertensión arterial pulmonar: Perspectivas del registro de hipertensión pulmonar de Australia y Nueva Zelanda. Respirología 2020; 25(8): 863-871.
- “The Drug-Induced Respiratory Disease Website”, Philippe Camus, MD, www.pneumotox.com/drug/index,(última consulta: 22 de marzo de 2024).
- “¿Qué diurético funciona mejor?”, https://app.cardionews.de/Aktuelles/Welches-Diuretikum-wirkt-besser-434858.html,(última consulta: 22/03/2024).
HAUSARZT PRAXIS 2024; 19(4): 16-17 (publicado el 18.4.24, antes de impresión)
