El corazón y el cerebro están estrechamente relacionados en términos de salud. En este bloque temático se tendió un puente entre los aspectos neurológicos, cardiológicos y psicológicos en determinadas enfermedades cardiacas y cerebrales.
La muerte súbita cardiaca (MSC) es una de las causas más comunes de fallecimiento en pacientes con epilepsia y representa aproximadamente una quinta parte de la mortalidad total, informó el Prof. Dr. Hanno Tan, del Centro del Corazón de la Universidad de Ámsterdam. El riesgo de MSC es unas tres veces mayor entre los pacientes epilépticos que en la población general, según datos del registro holandés ARREST [1]. Los llamados casos de SUDEP – Muerte Súbita Inexplicada en Epilepsia – probablemente sólo contribuyen a ello en una pequeña medida. La definición de SUDEP requiere en realidad una autopsia negativa y excluye la enfermedad cardiaca concomitante, señaló Tan. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que la causa de la muerte no se aclara completamente en muchos casos de SUDEP.
Entonces, ¿a qué se debe el mayor riesgo de MSC en los pacientes epilépticos? Como era de esperar, la presencia de una enfermedad cardiaca clínicamente relevante y el deterioro mental se identificaron como factores de riesgo, según informó Tan [2]. Además, el uso de ciertos fármacos antiepilépticos, especialmente los inhibidores de los canales de sodio como la lamotrigina, puede asociarse a un mayor riesgo de MSC [3]. Se encontraron aumentos de riesgo correspondientes no sólo en pacientes con epilepsia, sino también en pacientes con dolor neuropático que fueron tratados con dichos fármacos antiepilépticos. “Los trastornos de los canales iónicos y los síndromes de arritmia congénita asociados, como el síndrome de QT prolongado o la taquicardia ventricular catecolaminérgica, también pueden ser importantes”, señaló Tan.
El cardiólogo recomendó una cooperación más estrecha entre neurólogos y cardiólogos y un uso más generoso de los exámenes de ECG para prevenir mejor la MSC en pacientes con epilepsia.
Los desencadenantes emocionales como la pena, la ira/frustración o los conflictos personales son los principales responsables de la miocardiopatía de Takotsubo (TAK) o “síndrome del corazón roto”. Pero los factores físicos desencadenantes, como una dificultad respiratoria aguda o enfermedades neurológicas como un ataque epiléptico, son igual de relevantes, informó el Prof. Dr. Christian Templin, del Centro Universitario del Corazón de Zúrich. Según las cifras del registro internacional de TAK (www.takotsubo-registry.com), se encontraron desencadenantes físicos hasta en un 36% de los afectados, desencadenantes emocionales sólo en un 27% y ambos en un 8% [4]. Templin es uno de los iniciadores del registro, que en Suiza incluye los centros cardíacos de Lucerna y Basilea, así como el de Zúrich.
Los mecanismos desencadenantes del síndrome de Takotsubo aún no se comprenden con claridad. Lo más probable es que el síndrome esté desencadenado por un trastorno microcirculatorio, según Templin. También son importantes el aumento de los niveles de hormonas del estrés como las catecolaminas y la activación del sistema nervioso simpático. En el contexto de un TAK, pueden producirse arritmias potencialmente mortales y, en teoría, también podría desencadenarse un infarto de miocardio, continuó el cardiólogo. Y: “La muerte súbita cardiaca también puede ser la manifestación inicial del síndrome”.
Debido a un conocimiento insuficiente de la enfermedad y a fallos en el diagnóstico, Templin cree que la TAK se diagnostica a menudo de forma errónea y, por tanto, se subestima su frecuencia. Según la estimación del cardiólogo suizo y la experiencia del Centro del Corazón de Zúrich, alrededor del 2-3% de todos los pacientes con sospecha de síndromes coronarios agudos padecen el síndrome de Takotsubo. En el caso de las mujeres, la proporción es aún mayor, en torno al 6%. La enfermedad se sigue considerando especialmente típica en mujeres mayores que han sufrido un acontecimiento traumático, por ejemplo la pérdida de su pareja. En general, la prevalencia de la miocardiopatía de estrés ha aumentado significativamente en los últimos años, informó Templin.
La TAK fue descrita por primera vez en 1991 por el médico japonés Dr. Hikaru Sato. Durante la angiografía coronaria, se documentó espasmo coronario y disfunción ventricular izquierda en la paciente, pero no se hallaron estenosis relevantes. Unos días después de la intervención, la función ventricular izquierda volvía a ser normal y la paciente también se había recuperado en gran medida.
Durante mucho tiempo, los cardiólogos creyeron que si los pacientes sobrevivían al evento agudo potencialmente mortal con una variedad de posibles complicaciones mecánicas, tenían un buen pronóstico. Sin embargo, esta valoración parece haber sido errónea. Según los datos del registro, los afectados también tienen un pronóstico a largo plazo igual de malo que los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). La tasa de mortalidad a cinco años es del 65%, informó Templin. Sin embargo, los datos aún no se han desglosado en función de las enfermedades concomitantes de los pacientes, como las neurológicas, que tienen una gran importancia pronóstica. Sin embargo, los estudios de seguimiento de 286 pacientes con TAK realizados por un grupo de investigación alemán dirigido por el Dr. Ingo Eitel, del Centro Cardiológico de Lübeck, confirman el aumento de la mortalidad a largo plazo. Como informaron los autores en la reunión del DGK, la mortalidad a un año fue del 10% y a cuatro años del 25% [5].
El síndrome de Takotsubo no suele ser un acontecimiento aislado. La recurrencia se produce en el 5-10% de los pacientes, y en alrededor del 2% en el plazo de un año. Se distinguen cuatro tipos de TAK según la fracción de eyección y la imagen angiográfica del ventrículo izquierdo, de los cuales el tipo apical (“abombamiento” apical del ventrículo izquierdo) es claramente el más frecuente, con una proporción superior al 80% según los datos del registro. El segundo tipo más común es el medioventricular (15%), seguido del basal (2,2%) y el focal (1,5%).
El síndrome de Takotsubo, como sabemos, no es el único ejemplo de la importancia del estrés y otros factores emocionales negativos como factores de riesgo cardiovascular por derecho propio. En diversos estudios, la ira, la rabia y la agresividad ya se han correlacionado con un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y muerte súbita cardiaca [6,7], recordó el experto en psicosomática Prof. Dr.Karl-Heinz Ladwig del Helmholtz Zentrum München-Neuherberg. Sin embargo, no todas las personas corren el mismo riesgo. Ladwig: “Las personas que son más capaces de afrontar el estrés tienen menos probabilidades de sufrir una muerte súbita cardiaca”.
“El ictus y la muerte súbita cardiaca tienen muchos factores de riesgo que se solapan, como la hipertensión, la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la obesidad o la falta de ejercicio, por lo que es de esperar una cierta coincidencia de ambos acontecimientos”, afirmó el Prof. Dr. Marc Fatar, neurólogo del Hospital Universitario de Mannheim.
Sin embargo, en cifras absolutas, las complicaciones agudas cardiacas y neurológicas rara vez se producen simultáneamente. Según las cifras del registro de la unidad austriaca de ictus sobre más de 44.000 pacientes durante un periodo de seis años, al 1% de los pacientes con ictus isquémico y al 0,3% con ictus hemorrágico se les diagnosticó también un infarto de miocardio en los tres primeros días [8]. Según Fatar, los factores predictivos fueron la edad avanzada, los déficits neurológicos graves, los factores de riesgo cardiovascular y los antecedentes positivos de infarto. La muerte súbita cardiaca tras un ictus ha sido poco estudiada y podría afectar a%-3% todos los pacientes con ictus según los datos disponibles, informó Fatar. La conexión también podría explicarse causalmente por una influencia desfavorable sobre la frecuencia cardiaca y el tiempo Qt tras el daño cerebral, lo que favorecería las arritmias.
Fuente: 83ª Reunión Anual de la Sociedad Alemana de Cardiología en abril de 2017, D-Mannheim: Simposio “Corazón y cerebro”, 21 de abril de 2017
Literatura:
- Bardai A, et al: PloS One 2012 7(8): e42749.
- Bardai A, et al: Heart 2015;101: 17-22.
- Lamberts RJ, et al: Neurology 2015; 85(3): 212-8.
- Ghadri JR, Templin C: European Heart Journal (2016); 37: 2806-2815.
- Eitel I, et al.: Resumen, DGK 2017, Clin Res Cardiol 106, Suppl. 1, abril de 2017.
- Chida Y, et al: J Am Coll Cardiol 2009; 53: 936-946.
- Mostofsky E, et al: Eur Heart J 2014; 35: 1404-1410.
- Gattringer Th, et al: Cerebrovasc Dis 2014; 27.
InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2017; 42-43
CARDIOVASC 2017; 16(3): 32-33
